吕鹏
- 作品数：24 被引量：73H指数：5
- 供职机构：济宁市第一人民医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目国家自然科学基金济宁市科技局立项课题更多>>
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- 三磷酸肌醇受体磷酸化在胆囊收缩素介导的胃窦平滑肌细胞钙动员中的作用
- 目的研究八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对大鼠胃平滑肌细胞(SMCs)胞内钙释放和胞外钙内流的作用及对其具体分子生理学相关机制的探讨。方法 (1)制备大鼠胃窦离体肌条,...
- 司新敏黄磊罗和生吕鹏
- 文献传递
- 沙利度胺对大鼠肝纤维化细胞黏附分子表达的影响
- 2006年
- 目的研究沙利度胺对实验性大鼠肝纤维化的疗效和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)在其中的作用。方法四氯化碳腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型后,应用沙利度胺(100mg/kg)灌胃分别治疗2、4、6周作为动态观察时相点。观察肝组织病理学变化;放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)的表达;免疫组织化学方法检测ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结果与肝纤维化组相比,沙利度胺治疗4周组、6周组可显著改善大鼠肝组织病理学变化,显著降低血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ的含量(P<0.05)。沙利度胺治疗2周组、4周组、6周组均可显著降低肝组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin蛋白表达(P<0.05)。结论沙利度胺可以逆转大鼠肝纤维化,机制可能与其抑制黏附分子的表达有关。
- 肖艳菊罗和生吕鹏
- 关键词：黏附分子沙利度胺肝纤维化
- KN-93抑制PDGE诱导人肝星状细胞增殖的作用
- 目的探讨钙依赖钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂 KN-93对 PDGF 所诱导的人肝星状细胞 LX -2增殖的影响。方法用 PDGF 诱导人肝星状细胞(LX-2)增殖后,改用不同浓度的 KN-93和 KN -93的无活...
- 安萍司新敏吕鹏蔡佳罗和生
- 文献传递
- 沙利度胺对大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察沙利度胺逆转大鼠肝纤维化的疗效和对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、自动逆转组和沙利度胺组。四氯化碳腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,造模成功后用沙利度胺100 mg/kg灌胃治疗。观察肝组织病理学改变,检测肝功能、血清学肝纤维化指标及肝组织羟脯氨酸含量,免疫组化方法检测MMP-13、TIMP-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肝内表达和分布,RT-PCR检测肝组织MMP-13、TIMP-1 mRNA表达。结果与自动逆转组相比,沙利度胺可显著降低肝脏炎症活动度和肝纤维化程度,降低ALT、AST并升高前白蛋白(PA),降低羟脯氨酸含量,增加肝组织MMP-13蛋白和mRNA表达,降低肝组织α-SMA蛋白、TIMP-1蛋白和mRNA表达。结论沙利度胺可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,通过降低α-SMA表达的途径来调节MMP-13和TIMP-1的表达可能是其重要作用机制。
- 吕鹏罗和生李洪运时彩玲汲书生朱苏红
- 关键词：沙利度胺肝纤维化基质金属蛋白酶Α-平滑肌肌动蛋白
- 沙利度胺对大鼠肝纤维化核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响
- 目的观察沙利度胺抗大鼠肝纤维化的疗效和对核因子 kB(NFkB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 表达的影响。方法雄性 Wistar 大鼠(体重85～95克,SPF 级)60只随机分为正常对照组、模型组、沙利度胺低剂量治...
- 吕鹏罗和生Shelley chireyath Paul肖艳菊安萍刘诗权
- 文献传递
- 大鼠肝纤维化模型细胞凋亡及肝细胞坏死的动态分析被引量：1
- 2002年
- 吕鹏罗和生余保平
- 关键词：肝纤维化细胞凋亡疾病模型肝细胞坏死
- 安福隆联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的临床研究被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨安福隆 (α - 2b干扰素 )联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效。方法 :12 2例慢性丙型肝炎被随机分为治疗组 (A组 ) 6 2例、对照组 (B组 ) 6 0例 ,二组基础治疗相同。A组在基础治疗的同时给予安福隆 5 0 0万单位 / (次·日 ) ,肌注 ,连续两周后改为 5 0 0万单位 /次 ,隔日一次 ,连用 2 2周 ,利巴韦林 4 0 0mg/次 ,口服 ,一日两次 ,连用 2 4周 ;B组只给予基础治疗。治疗结束时和随访 12个月时观察血清丙氨酸转氨酶 (ALT)及丙型肝炎病毒 (HCV)标志的变化 ,并对疗效进行分析。结果 :ALT复常率治疗结束时A、B两组分别为 83.87%和 81.7% ,差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ,随访 12月时分别为 79.0 3%和 4 5 % ,差别有非常显著性 (P <0 .0 1) ;HCVRNA阴转率治疗结束时A、B两组分别为 4 8.39%和 0 ,差别有非常显著性 (P <0 .0 1) ,随访 12个月时分别为 4 5 .16 %和 0 ,差别有非常显著性 (P <0 .0 1) ;抗 -HCV阴转率治疗结束时A、B两组分别为 5 1.6 1%和 0 ,差别有非常显著性 (P <0 .0 1) ,随访 12个月时分别为 5 0 %和 0 ,差别有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论 :安福隆联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎安全有效。
- 葛秀林甄中锋吕鹏
- 关键词：安福隆慢性丙型肝炎利巴韦林阴转率
- EAG1钾通道在结直肠癌组织中的表达被引量：1
- 2007年
- EAG1（Kv 10．1，ether a go-go）为延迟整流电压门控钾通道，在人脑中大量表达，成肌细胞（即将融合前）和胎盘中有少量表达，但在其他外周组织未发现表达。研究表明EAG1有致癌性，可作为潜在的肿瘤诊治工具。我们试验旨在研究结直肠癌EAG1钾通道的表达情况及其与临床病理特点的关系。
- 丁祥武罗和生严娟娟安萍吕鹏
- 关键词：电压门控钾通道直肠癌组织延迟整流成肌细胞外周组织肿瘤诊治
- 微创套扎、组织胶注射联合PSE与Hassab术防治食管胃底静脉曲张破裂再出血的疗效观察被引量：9
- 2020年
- 目的探究微创套扎、组织胶注射联合部分性脾动脉栓塞术(partial splenic embolization,PSE)与传统贲门周围血管离断加脾切除术(Hassab术)防治食管胃底静脉曲张破裂再出血的近远期疗效。方法选取86例食管胃底静脉曲张破裂出血患者为研究对象,采用随机数字表法分为微创组及Hassab组,各43例。微创组给予套扎、组织胶注射联合PSE术治疗,Hassab组给予Hassab术治疗。比较两组术前及术后3个月门静脉血流情况(门静脉主干内径、血流速度)、脾功能亢进指标[白细胞(white blood cells,WBC)和血小板(platelet,PLT)]、肝功能(Child-Pugh评分),并记录止血成功及静脉曲张改善效果、术后3个月并发症发生情况、近远期再出血率、术后12个月生存率。结果术后3个月时,两组门静脉主干内径及血流速度均较术前降低(P<0.05),脾功能亢进指标(WBC、PLT)则较术前升高(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组Child-Pugh评分较术前降低(P<0.05),而微创组低于Hassab组(P<0.05)。两组止血成功率均为100.00%,两组静脉曲张改善效果、近远期再出血率及术后12个月生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。微创组术后3个月总并发症发生率较Hassab组显著降低(P<0.05)。结论套扎、组织胶注射联合PSE对食管胃底静脉曲张破裂再出血的防控效果与传统Hassab术相当,但创伤较Hassab术更小,对改善患者肝功能有积极意义。
- 孟庆顺李洪运杨村吕鹏王翔陈玉
- 关键词：食管和胃静脉曲张出血微创性
- 沙利度胺对大鼠急性胰腺炎肺损伤核因子-κB信号通路的作用被引量：3
- 2014年
- 目的观察沙利度胺抗大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的疗效和对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 5%牛磺胆酸钠胰胆管注射制备急性胰腺炎模型,治疗组于造模前用沙利度胺100 mg/kg灌胃8 d。观察胰腺和肺组织病理学改变,检测肺组织的湿/干比率、血淀粉酶及血氧分压水平,Western blotting检测肺组织NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR检测肺组织NF-κBp65、TNF-αmRNA表达。结果沙利度胺治疗组大鼠胰腺组织及肺组织病理学评分显著低于模型组(P<0.01);其肺组织的湿/干比率、血淀粉酶、NF-κBp65和TNF-αmRNA及蛋白表达,均显著低于模型组(P<0.01);而血氧分压水平和IκBα蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论沙利度胺可以有效地抑制急性胰腺炎相关性肺损伤的进展,通过抑制NF-κB信号通路对TNF-α表达的诱导可能是其发挥作用的重要机制之一。
- 吕鹏李洪运汲书生李稳樊丽娟
- 关键词：沙利度胺急性胰腺炎肺损伤核因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α
