刘鹊凌
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鼻咽癌放射治疗后脑损伤49例临床分析被引量：5
- 2009年
- 目的:分析鼻咽癌放射性脑损伤的临床特点及预后因素。方法:回顾性分析1998年1月至2006年6月我院收治的49例鼻咽癌放射性脑损伤患者的临床资料。结果:鼻咽癌单程放疗及再程放疗放射性脑损伤的发生率分别为2.31%(30/1298),9.64%(19/197)(P<0.05)。单程放疗及再程放疗放射性脑损伤的中位潜伏期分别为50.5个月与25.5个月(P<0.05)。颞叶型、脑干型及混合型放射性脑损伤所占的比例分男11为75.5%(37/49)、18.4%(9/49)、6.1%(3/49)。经积极对症治疗后,放射性脑损伤的症状及体征有所改善,但生活质量明显下降。结论:鼻咽癌放射性脑损伤与射野的设计相关,放射性脑损伤以颞叶型发生率较高,再程放疗放射性脑损伤的发病率最高,且潜伏期明显缩短。
- 刘鹊凌孙爱民苏宁刘英陈龙华袁亚维
- 关键词：鼻咽肿瘤放射性损伤
- 放射性脑损伤大鼠动物模型的建立及其海马神经元P35及P25的表达变化
- 【背景】
放射性脑损伤是头颈部肿瘤放射治疗后经常发生的一种严重并发症。除医源性放射性脑损伤外,放射事故性损伤如意外核泄露、战争中的核武器损伤也可能造成放射性脑损伤。脑、脊髓接受过量照射后可导致局部出现水肿,梗...
- 刘鹊凌
- 关键词：放射性损伤P35
- 文献传递
- 放射性脑损伤大鼠海马神经元P35及P25的表达被引量：5
- 2008年
- 目的建立放射性脑损伤大鼠模型并观察P35、P25蛋白的表达情况。方法120只雄性SD大鼠随机分为单次全脑照射0、10、20、30 Gy 4个组。构建大鼠的放射性损伤模型,尼氏染色观察各组大鼠海马CAl区神经元的数目。组织匀浆法提取海马蛋白,Western blot法检测海马区P35、P25蛋白的表达。结果与0 Gy组比较,10 Gy组神经细胞死亡、P35及P25表达差异不明显(P>0.05);20、30 Gy组存活神经元减少,P35表达减少,P25表达增加(P<0.05)。结论放射性损伤可导致海马区神经元损伤,可能与P35和P25蛋白表达变化有关。
- 刘鹊凌孙爱民韩永清刘英陈龙华袁亚维
- 关键词：海马神经元放射性损伤P35
- X线照射原代培养大鼠海马神经元后p35、p25的表达及Cdk5激酶活性变化被引量：3
- 2009年
- 目的研究X线照射培养大鼠海马神经元后p35,p25的表达及Cdk5激酶活性变化,为放射性脑损伤的预防和治疗提供理论依据。方法30GyX射线单次照射培养至12d的海马神经元,用Western-blotting检测Cdk5的激活蛋白p35、p25的水平,用DAPI染核方法检测海马神经元凋亡情况。结果p35蛋白水平在照射后3.5和4h分别比对照组升高(1.51±0.13)、(1.45±0.14)倍,差异均有统计学意义(P<0.01);p25蛋白水平在照射后6h比对照组升高(1.62±0.28)倍,差异有统计学意义(P<0.05)。30Gy组在照射后24h核固缩百分数为(24.8±3.97)%,与对照组(1.82%±1.08%)有显著性差异(P<0.01);30Gy+roscovitine组在照射后24h核固缩百分数为(7.74±2.27)%,与对照组有显著性差异(P<0.01)。结论X线照射培养海马神经元后p35、p25蛋白表达增加,激活cdk5;应用Cdk5抑制剂roscovitine抑制Cdk5活性可以显著减少神经元的凋亡。
- 韩永清孙爱民刘鹊凌陈龙华袁亚维
- 关键词：P35CDK5海马神经元
