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刘志刚

作品数：35 被引量：91H指数：5
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 35篇医药卫生

主题

  • 10篇缺血
  • 10篇细胞
  • 9篇蛋白
  • 9篇灌注
  • 8篇再灌注
  • 7篇心肌
  • 6篇蛋白激酶
  • 6篇心肌细胞
  • 6篇再灌注损伤
  • 6篇肌细胞
  • 6篇激酶
  • 6篇灌注损伤
  • 6篇氟烷
  • 6篇肠缺血
  • 6篇肠缺血再灌注
  • 5篇脓毒
  • 5篇缺血再灌注
  • 5篇内皮
  • 5篇丙泊酚
  • 4篇蛋白激酶C

机构

  • 35篇武汉大学
  • 9篇武汉市第一医...
  • 2篇华中科技大学

作者

  • 35篇刘志刚
  • 19篇刘永芳
  • 15篇夏中元
  • 11篇罗涛
  • 8篇付湘云
  • 7篇陈向东
  • 5篇陈雪君
  • 5篇胡刚
  • 5篇赵博
  • 3篇丰新民
  • 3篇吴迪
  • 2篇杜立
  • 2篇徐金金
  • 2篇雷少青
  • 2篇张帆
  • 2篇雷凡
  • 2篇刘先义
  • 2篇周永明
  • 2篇胡兴云
  • 1篇刘敏

传媒

  • 5篇武汉大学学报...
  • 5篇神经损伤与功...
  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇医药导报
  • 1篇河北医学
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇河南中医
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇中国中医急症
  • 1篇中国医药导刊
  • 1篇中国误诊学杂...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中华全科医师...
  • 1篇中华解剖与临...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇西部中医药

年份

  • 1篇2023
  • 4篇2022
  • 2篇2020
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2012
  • 4篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
共 35 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
抑制Pannexin1可能通过减少NLRP3炎症小体的激活减轻脓毒症小鼠脑损伤
2023年
目的:探究缝隙连接蛋白Pannexin 1(Panx1)是否参与脓毒症小鼠脑损伤的发生发展及其可能的作用机制。方法:清洁级健康成年雄性C57BL/6小鼠45只,采用随机数字表法分为以下3组:假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(CLP)组、甘珀酸(Panx1通道抑制剂,CBX)预处理+盲肠结扎穿孔(CLP+CBX)组。除Sham组外,其余两组采用CLP法制备脓毒症脑损伤模型。CLP+CBX组于造模前30 min经双侧侧脑室各注射1μL CBX,对照组双侧侧脑室注射等剂量生理盐水。造模后24 h对各组小鼠行神经行为评分,后麻醉、处死小鼠,心脏灌流后取脑组织,HE染色切片观察海马组织病理损伤,ELISA试剂盒法测定海马组织IL-1β与TNF-α含量,Western Blot及免疫组化检测海马组织Panx1蛋白表达水平,Western Blot检测NLRP3、Caspase-1蛋白表达水平,RT-PCR检测Panx1、NLRP3、Caspase-1及IL-1β与TNF-αmRNA表达水平。结果:与Sham组相比,CLP组神经行为评分明显降低,海马神经元病理损伤明显,IL-1β与TNF-α表达量增加,Panx1、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平升高,IL-1β与TNF-αmRNA表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+CBX组神经行为评分升高,海马组织病理损伤减轻,IL-1β与TNF-α表达量减少,Panx1、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平降低,IL-1β与TNF-αmRNA表达减少(P<0.05)。结论:抑制Panx1可降低神经炎症反应,从而减轻脓毒症小鼠脑损伤,这可能与NLRP3炎症小体激活减少有关。
刘方燕付湘云罗涛刘永芳刘志刚
关键词：NLRP3神经炎症
异丙酚对高糖诱导心肌细胞肥大时血红素加氧酶-1表达的影响被引量：1
2012年
目的:观察血红素加氧酶-1在高糖诱导的心肌细胞肥大中的表达,以及异丙酚对其表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分组给药后,用BCA法测心肌细胞的蛋白质含量;用计算机图像分析系统检测心肌细胞表面积;用DCFH-DA活性氧检测试剂盒检测细胞内氧自由基的产生;用RT-PCR和Western blot分别检测心肌细胞中HO-1mRNA及蛋白表达。结果:高糖组心肌细胞表面积、细胞蛋白含量及氧自由基产生均升高。50μmol/L浓度的异丙酚对高糖诱导的肥大心肌细胞表面积、细胞蛋白含量及氧自由基的产生均有显著的抑制作用,而给予HO-1抑制剂后其作用明显减弱。结论:HO-1可能参与了异丙酚抑制心肌细胞肥大的作用。
徐金金雷少青刘志刚吴洋夏中元
关键词：血红素加氧酶-1高糖心肌异丙酚
丙泊酚对脓毒症小鼠血脑屏障损伤的影响
2022年
目的:探究丙泊酚对脓毒症小鼠血脑屏障(BBB)损伤的影响及可能的作用机制。方法:30只雄性SPF级C56BL/6小鼠随机分为对照(Con)组、脓毒症(LPS)组和丙泊酚(PF)组,每组10只。LPS组和PF组小鼠采用腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)制备脓毒症小鼠模型,注射LPS后的即刻和6 h后给PF组小鼠腹腔注射丙泊酚(50 mg/kg),给LPS组小鼠腹腔注射等体积的生理盐水;Con组仅给予腹腔注射等体积的生理盐水。造模24 h后,采用神经行为学评分观察小鼠行为学变化;ELISA法检测小鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β水平;伊文氏蓝(EB)法和干湿比重法检测小鼠脑组织BBB通透性和含水量;Western blot法检测脑组织闭合蛋白(Occludin)、密封蛋白(Claudin)-5和基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达量。结果:与Con组相比,LPS组小鼠神经行为学评分降低,血清NSE和S100β、脑组织含水量和EB含量明显升高,Occludin和Claudin-5表达减少,MMP-9表达增加(P<0.05);与LPS组相比,PF组小鼠神经行为学评分增高,血清NSE和S100β、脑组织含水量和EB含量明显减少,Occludin和Claudin-5明显增加,MMP-9表达降低(P<0.05)。结论:丙泊酚可减轻脓毒症小鼠BBB损伤,降低血脑屏障通透性,其机制可能与抑制MMP-9表达有关。
罗涛刘永芳刘方燕付湘云刘志刚
关键词：脓毒症丙泊酚血脑屏障基质金属蛋白酶
曲马多预处理减少依托咪酯引起的肌阵挛的发生和严重程度被引量：1
2018年
目的：分别观察1mg/kg及2mg/kg曲马多预处理对依托咪酯全麻诱导时引起的肌阵挛的预防作用。方法：90例择期全麻手术患者,随机均分为三组（T0、T1、T2,n=30）。全麻诱导前分别预注1 mg/kg曲马多（T1组）,2mg/kg曲马多（T2组）或同等剂量的生理盐水（T0组）,5min后静注0.3mg/kg依托咪酯并观察有无肌阵挛发生,同时记录肌阵挛的严重程度。间隔1min后予三组均静注0.6mg/kg罗库溴铵,5μg/kg芬太尼行气管插管并同时记录无创动脉血压（BP）和心率（HR）。结果：发生了肌阵挛的患者T0有的28例（93%,n=30）,T1组24例（80%,n=30）,T2组21例（70%,n=30）,预注曲马多的两组诱发肌阵挛的发生率明显低于对照组（P〈0.01）。T2组副反应的发生率明显高于T1组和T0组（P〈0.05）。结论：曲马多预处理可减少依托咪酯全麻诱导所致的肌阵挛,且剂量为1mg/kg的曲马多预注效果更佳。
付湘云刘志刚刘永芳胡刚谢恒涛夏中元
关键词：曲马多依托咪酯肌阵挛
七氟烷对乳鼠心肌细胞血管内皮生长因子表达的影响
2012年
目的探讨七氟烷对乳鼠心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能参与的细胞内信号转导通路。方法 SD新生(1～3 d)大鼠,分离培养原代心肌细胞,随机分为6组(n=6):对照组(C组)培养后的细胞不经任何处理;不同浓度七氟烷组(S1～S3组)细胞分别经0.5,1.0,1.5 MAC七氟烷处理6 h;p38MAPK抑制药组(P组)细胞培养液中给予p38MAPK特异性抑制药SB203580,终浓度50 nmol.L-1孵育6 h;七氟烷+p38MAPK抑制药组(SP组)心肌细胞培养液中加入SB203580后,置入无菌密闭容器,持续输入1.0 MAC七氟烷6 h。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞培养液VEGF浓度。结果①C组、S1组、S2组、S3组、P组、SP组VEGF含量分别为(61.09±6.21),(73.67±8.02)(,123.32±11.56)(,177.46±31.03)(,64.31±8.47)(,76.95±6.23)pg.mL-1。与C组和S1组比较,S2和S3组细胞培养液VEGF值均显著升高(P<0.05或P<0.01);②SB203580能抑制七氟烷处理引起的VEGF分泌,但对乳鼠心肌细胞分泌VEGF无显著影响,与S2组比较,SP组细胞培养液VEGF浓度降低(P<0.01),P组VEGF分泌无显著影响(P>0.05)。结论七氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,可能是七氟烷心肌保护机制之一;p38MAPK信号通路参与了七氟烷诱导的VEGF表达。
刘永芳刘志刚丰新民
关键词：七氟烷心肌细胞P38丝裂原活化蛋白激酶血管内皮生长因子
不同年龄段及休克和复苏时踝部足背动脉血压与肱动脉血压相关性研究被引量：8
2005年
目的:对比研究不同年龄段和休克及复苏时的踝部足背动脉与肱动脉血压,为踝部足背动脉血压的临床应用提供参考.方法:从外科住院病人中选择190例患者,儿童组、12～70岁组和老年组各50例,采用多功能监测仪测量患者肱动脉血压和踝部足背动脉血压;低血容量休克(创伤、失血性休克)和复苏组40例,监测休克时和复苏过程中踝部足背动脉血压与肱动脉血压.结果:不同年龄段患者的小腿远端测压处周径与上臂周径接近,且踝部足背动脉血压与主动脉血压显著相关.儿童组踝部足背动脉血压与肘部肱动脉血压非常接近,而成人组和老年组踝部足背动脉血压SBP和DBP分别较肘部肱动脉血压高2.79kPa和0.67kPa、2.93kPa和0.80kPa.轻、中度休克和复苏过程中使用血管活性药时踝部足背动脉血压与肱动脉血压变化一致、数值接近.复苏基本成功、血压恢复正常时两部位血压相关性仍高度显著.结论:该法应用于不同年龄段、无心血管疾患的双上肢同时手术、术中和术后的监护和指导治疗是合理的,可客观反映机体血流动力学变化,且在临床低血容量休克实施控制性复苏期间监测踝部足背动脉血压可及时、真实评估机体循环功能.
刘志刚雷凡刘永芳吴迪夏中元
关键词：足背动脉肱动脉血压监测
创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用(英文)
2005年
背景:创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全,引起肠黏膜损伤。目的:观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca2+含量、血清双胺氧化酶的影响。设计:以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位:武汉大学人民医院麻醉科。材料:实验于2003-08/10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成,选择健康家兔24只随机分为3组:参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组,每组8只。干预措施:通过股动脉放血犤2mL/(kg·min)犦,平均动脉压降至40mmHg并持续60min,回输自体血及等量平衡盐液制备兔创伤修复模型;参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2.1mL/kg,随后持续注入参附注射液5mL/(kg·h)。主要观察指标:分别于实验前,创伤修复1h,及再灌注1,3h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性。结果:24只家兔均进入结果分析。①参附注射液治疗组再灌注1,3h肠黏膜pH为7.171±0.102,7.194±0.106,高于单纯创伤修复组(6.920±0.155,6.971±0.165,P<0.05,P<0.01)及对照组(7.329±0.038,7.322±0.101,P<0.05)。②参附注射液治疗组再灌注1,3h血清双胺氧化酶为(35.090±1.184),(32.440±2.884)μkat/L,显著高于单纯创伤修复组犤(50.994±2.684),(52.377±1.217)μkat/L,P<0.01犦及对照组犤(15.970±1.734),(16.620±0.767)μkat/L,P<0.05犦。③再灌注3h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组犤(61.8±5.3,72.2±5.8)μmol/g,(68.2±4.9,96.9±8.5)μmol/L,P<0.05犦。再灌注3h肠黏膜Ca2+含量参附注射液治疗组为(2.43±0.27)μmol/L,低于单纯创伤修复组犤(2.93±0.34)μmol/L,P<0.05犦,高于对照组犤(2.26±0.31)μmol/L,(P<0.05)犦。结论:给予家兔人用等效剂量的参附注射液,增加了肠黏膜灌注及氧合作用,抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙�
夏中元刘志刚何宇红陈向东
关键词：肠黏膜再灌注损伤参附注射液肠黏膜损伤创伤修复
右美托咪定联合咽喉部表面麻醉在老年患者左心耳封堵术中的研究被引量：4
2017年
目的观察右美托咪定联合咽喉部表面麻醉在老年患者经皮左心耳封堵术中的安全性和舒适度。方法选择拟行左心耳封堵术患者28例,随机均分为两组,即对照组(S组,n=14)和右美托咪定组(M组,n=14)。S组腹股沟局部浸润麻醉,M组1%盐酸丁卡因咽喉表面麻醉2次,右美托咪定泵注负荷剂量0.5~1.0μg/kg 10min后改为0.3μg/(kg·h)泵注维持,铺巾后腹股沟局部浸润麻醉。记录患者术前、术中及术后生命体征(MAP、HR、Sp O_2)的改变,置入食管超声镜期间恶心、呕吐发生率,并对患者进行VAS,Ramsay及BCS评分。结果 S组患者术中HR、MAP、恶心、呕吐发生率高于M组(P<0.05);两组患者术前VAS,Ramsay及BCS评分差异无统计学意义(P>0.05),S组术中与术后VAS评分高于M组,Ramsay及BCS评分低于M组(P<0.05)。结论右美托咪定联合咽喉部表面麻醉可以安全用于左心耳封堵术,有效降低患者恶心、呕吐发生率,提高患者舒适度。
李涛夏中元赵博雷少青刘志刚
关键词：表面麻醉咽喉部
临床相关剂量参附注射液预处理和后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响
2015年
目的探讨临床相关等效剂量参附注射液(shenfu injection,SFI)预处理和后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型。健康大鼠随机分成7组,每组8只:对照组(C组):肠系膜上动脉仅分离而不阻断;损伤组(I/R组):肠系膜上动脉阻断1 h后再灌注2 h,股静脉给予等量生理盐水进行对照;参附注射液预处理组(SFPR组):肠系膜上动脉阻断前1 h将10 m L·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;参附注射液后处理组(SFPO组):肠系膜上动脉阻断1 h后将10 m L·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;血晶素组(Hemin组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射Hemin 75μmol·kg-1。锌原卟啉IX+SFPR组(Zn PPIX+SFPR组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX(20mg·kg-1),后续操作同SFPR组;锌原卟啉IX+SFPO组(Zn PPIX+SFPO组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg·kg-1),后续操作同SFPO组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2 h后颈动脉放血处死动物。观察肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和湿重比值的影响。结果与I/R组比较,SFPR组、SFPO组和Heim组肺组织HO-1细胞阳性表达增高;Zn PPIX+SFPR组和Zn PPIX+SFPO组上述阳性细胞表达降低(P<0.05)。SFPR组、SFPO组和Heim组肺通透性指数、肺组织MDA含量和湿/干重比均显著降低,SOD值明显升高(P<0.05或P<0.01);与C组比较,I/R组肺通透性指数与肺组织MDA含量和湿/干重比明显增高,而SOD含量显著降低(P<0.05);各组动物动脉血Pa O2、Pa CO2较C组显著下降(P<0.05),SFPR组、SFPO组和Heim组Pa O2、Pa CO2明显高于I/R组。结论临床相关剂量的参附注射液预处理和后处理均能明显减轻肠缺血再灌注导致的急性肺损伤,其机制与上调HO-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自
刘志刚刘永芳胡刚谢恒涛
关键词：肺脏肠黏膜血红素加氧酶-1参附注射液
异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
2016年
目的探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能的细胞内信号转导途径,揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法分离培养原代大鼠心肌细胞,随机分为:对照组(CON),细胞不经任何处理;异氟烷组(ISO),细胞分别经0.5、1、1.5MAC的异氟烷处理6h;PKC抑制剂组(CAL),细胞经calphostin C 50 n M孵育6 h;PKC抑制剂+异氟烷组(IC),细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6 h。实验结束采用Elisa法测定细胞培养液VEGF浓度。结果异氟烷呈浓度依赖性增加心肌细胞VEGF分泌,与对照组(0MAC)比较,1MAC和1.5MAC组VEGF值均显著升高(P<0.01);PKC抑制剂calphostin C能抑制异氟烷处理引起的VEGF分泌(P<0.01),但calphostin C对心肌细胞VEGF分泌无显著影响(P>0.05)。结论异氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,有可能是异氟烷心肌保护机制之一,蛋白激酶C参与异氟烷诱导的VEGF表达。
刘志刚刘永芳罗涛陈雪君夏中元陈向东
关键词：异氟烷心肌细胞蛋白激酶C血管内皮生长因子
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