- 缺血-再灌注心肌缝隙连接蛋白43变构致缝隙连接通道关闭
- ＜正＞目的:观测缺血-再灌注损伤对心肌细胞缝隙连接蛋白43（CX43）结构与通道功能的影响,并观测CX43通道关闭与心律失常发生率的关系。方法:采用大鼠离体心脏缺血-再灌注模型。硫磺素S荧光法区分心肌组织切片的梗死区、边...
- 余志斌余立群岳志杰焦博圣娟娟
- 文献传递
- 模拟在体心脏缺血-再灌注损伤的离体心脏模型
- 2013年
- 本研究旨在比较在体与各种离体心脏缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)模型心肌损伤程度,以选择能够较好地模拟在体模型的离体I-R模型。Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组进行处理:在体模型组、Langendorff模型组、电刺激Langendorff模型组、工作心脏模型组,结扎各组大鼠心脏冠状动脉左前降支60 min,松开结扎行再灌注120 min,用压力传感器和TTC/Evans blue双染色法分别检测各模型心脏功能与心肌梗死面积的变化。结果显示,I-R期间Langendorff模型和工作心脏模型心率显著低于在体模型。离体工作心脏、Langendorff与电刺激(300次/min)Langendorff模型组冠脉流量在结扎后下降均大于40%,再灌注期各组冠脉流量均回升。3种离体模型左心室收缩末期压力(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)在缺血期均降低,再灌注期部分恢复。3种离体模型左心室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)在缺血期均升高,工作心脏模型明显高于Langendorff模型;在再灌注期工作心脏模型LVEDP缓慢下降,而Langendorff与电刺激Langendorff模型组LVEDP在再灌注即刻呈现短暂的升高峰,然后降低。在体心脏I-R模型左室心肌梗死面积为(60.4±5.4)%,离体工作心脏与Langendorff模型的梗死面积显著低于在体模型,而电刺激Langendorff心脏I-R模型的心肌梗死面积与在体模型无显著性差别。以上结果提示,电刺激维持心率300次/min的Langendorff心脏I-R模型可模拟在体心脏I-R模型的心肌损伤程度。
- 焦博张琳余立群卢元明岳志杰余志斌
- 关键词：心脏缺血-再灌注损伤
