岳志杰
- 作品数：8 被引量：27H指数：3
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- 糖尿病大鼠早期左心室心肌细胞收缩舒张功能变化被引量：4
- 2014年
- 目的探讨糖尿病大鼠早期病变过程中左心室心肌细胞收缩、舒张功能的变化及其与细胞超微结构、整体心脏功能变化之间的内在联系。方法向大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型(DM组),并设立对照组(CN组)。应用超声心动图、透射电镜和可视化动缘探测系统观测两组大鼠成模起始点、2周、4周及8周时左心室整体功能和超微结构变化以及心肌细胞收缩、舒张功能改变。结果 8周时DM组较CN组左心室心腔扩大、室间隔变薄、射血分数降低(P均<0.05)。2周时DM组心肌超微结构出现轻度异常,4周和8周时DM组心肌超微结构出现明显病变。与同时间点CN组比,2周时DM组大鼠心肌细胞舒张90%时程(TR90)轻度延长(P<0.05),4周和8周时心肌细胞长度缩短,收缩幅值(PS%)与最大缩短、复长速率(±dL/dt)减低,收缩达峰时程(TPS)及TR90延长(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠心肌在整体功能出现异常前已发生不可逆的细胞水平损伤。
- 赵春容胡文星岳志杰张琳赵雯左蕾贺建国郑宏志张军余志斌
- 关键词：糖尿病心肌病心室功能超声心动描记术动物实验
- 一氧化氮对心肌的抑制性保护作用被引量：17
- 2011年
- 内皮型与神经型一氧化氮合酶(eNOS,nNOS)在心肌细胞内持续表达,而细胞应激可引起诱导型NOS(iNOS)表达。心肌细胞结构型eNOS与nNOS源性NO,在生理条件下对心肌主要发挥4方面的抑制作用:减缓心肌细胞搏动频率,轻度抑制心肌细胞收缩功能,加速心肌细胞舒张并增加顺应性,以及轻度抑制线粒体电子传递而增强氧利用效率。在生理条件下动员心肌储备与心肌肥厚时,与细胞膜上受体形成复合体的eNOS,其分泌的NO通过适度的抑制作用,调和受体介导的信号,形成类似于增强性拮抗的作用;与RyR形成复合体的nNOS源性NO,经抑制作用而稳定RyR钙释放功能,并增加肌质网钙离子转运效率。在心肌缺血-再灌注损伤或心力衰竭条件下,除上述eNOS和nNOS源性NO发挥的作用外,iNOS源性NO则主要通过抑制线粒体的电子传递,防止线粒体可通透转化孔的开放。由上述研究结果可见,无论在生理还是病理条件下,NO呈现出多种适度抑制作用,从而发挥心肌保护作用。
- 岳志杰余志斌
- 关键词：一氧化氮心肌保护
- 缺血-再灌注心肌缝隙连接蛋白43变构致缝隙连接通道关闭
- ＜正＞目的:观测缺血-再灌注损伤对心肌细胞缝隙连接蛋白43（CX43）结构与通道功能的影响,并观测CX43通道关闭与心律失常发生率的关系。方法:采用大鼠离体心脏缺血-再灌注模型。硫磺素S荧光法区分心肌组织切片的梗死区、边...
- 余志斌余立群岳志杰焦博圣娟娟
- 文献传递
- nNOS源性NO对心肌细胞L-型钙通道的抑制性保护作用
- 【背景】
近年来我国载人航天事业迅猛发展，航天员在轨时间逐步延长。但是长期暴露于失重环境下人体会出现立位耐力不良现象，这是由体液丧失、心肌收缩性能降低和血管发生适应性重塑/[1,2/]三方面共同作用所导致。失重环...
- 岳志杰
- 关键词：神经型一氧化氮合酶L-型钙通道心肌保护
- 文献传递
- 长时间保存的急性分离心肌细胞代谢产物影响L-型Ca2＋通道电流被引量：2
- 2013年
- 采取较小容量保存缓冲液保存急性分离的心肌细胞,进行L-型Ca2+通道特性观测时,在细胞分离6h后,L-型Ca2+通道电流峰值变异性明显增大,其原因尚不清楚。为获取更多的实验数据,且确保数据的准确与稳定性,本研究旨在观测小容量保存缓冲液保存体系pH的变化及其对心肌细胞形态、线粒体功能与L-型Ca2+通道特性的影响。将急性分离的心肌细胞分别保存于100mL大容量保存液和20mL小容量保存液中。结果显示,在10h保存过程中,100mL大容量保存液组pH保持不变;而20mL小容量保存液组,其溶液pH从7.20降至6.95,导致轻度酸中毒。20mL小容量保存液组酸中毒不仅使异常形态的长杆状心肌细胞比例增加(保存时间≥6h),而且使心肌细胞线粒体膜电位逐步降低(保存时间≥8h),线粒体NADPH自发荧光由蓝色转向绿色(保存时间≥8h),提示能量代谢受阻。由于这些变化,保存10h时,心肌细胞L-型Ca2+通道电流峰值呈显著性降低,峰值电流钳制电位从+10mV向0mV偏移。上述结果提示长时间保存急性分离心肌细胞,宜采用较大容量的缓冲液体系,或者采取心肌细胞形态与NADPH蓝色荧光两种方法相结合,选择线粒体功能良好的细胞,进行L-型Ca2+通道特性观测。
- 岳志杰圣娟娟谢满江余志斌
- 关键词：心肌细胞酸中毒线粒体膜电位
- 胰岛素干预对糖尿病大鼠左室心肌细胞收缩舒张功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨小剂量胰岛素干预下糖尿病大鼠左室心肌细胞收缩舒张功能、细胞超微结构和整体心脏功能变化.方法 将25只大鼠随机分为糖尿病组（DM组,9只）、胰岛素干预组（INS组,9只）和对照组（CN组,7只）,DM组和INS组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.成模后INS组每天给予皮下注射胰岛素.应用超声心动图、可视化动缘探测系统和透射电镜在干预8周时观测3组大鼠左室整体结构功能和心肌细胞收缩舒张功能的改变以及超微结构的变化.结果 超声心动图示,DM组较CN组左室舒张末内径（LVEDD）与收缩末内径（LVESD）增大,收缩期室间隔厚度（IVSs）、左室后壁厚度（LVPWs）及左室射血分数（LVEF）减低（P均＜0.05）;INS组较DM组LVESD减小,LVEF增加（P均＜0.05）.单心肌细胞功能测定结果示,DM组较CN组左室心肌细胞长度缩短,收缩幅值（PS％）与最大缩短、复长速率（±dL/dt）减低,收缩达峰时程（TPS）及舒张90％时程（TR90）延长（P均＜0.05）;INS组较DM组心肌细胞长度、PS％、＋dL/dt、-dL/dt、TPS及TR90均有所改善（P均＜0.05）.透射电镜示,DM组心肌细胞肌丝断裂溶解,线粒体聚集肿胀,胶原纤维、糖原颗粒沉积,而INS组心肌超微结构异常较DM组减轻.结论 小剂量胰岛素可改善糖尿病所致心肌结构和功能的异常,有效延缓糖尿病心肌病变的演进,具有明显的心肌保护作用.
- 赵春容胡文星岳志杰张琳左蕾郑宏志朱永胜徐晖刘丽文张军
- 关键词：胰岛素
- 模拟在体心脏缺血-再灌注损伤的离体心脏模型
- 2013年
- 本研究旨在比较在体与各种离体心脏缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)模型心肌损伤程度,以选择能够较好地模拟在体模型的离体I-R模型。Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组进行处理:在体模型组、Langendorff模型组、电刺激Langendorff模型组、工作心脏模型组,结扎各组大鼠心脏冠状动脉左前降支60 min,松开结扎行再灌注120 min,用压力传感器和TTC/Evans blue双染色法分别检测各模型心脏功能与心肌梗死面积的变化。结果显示,I-R期间Langendorff模型和工作心脏模型心率显著低于在体模型。离体工作心脏、Langendorff与电刺激(300次/min)Langendorff模型组冠脉流量在结扎后下降均大于40%,再灌注期各组冠脉流量均回升。3种离体模型左心室收缩末期压力(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)在缺血期均降低,再灌注期部分恢复。3种离体模型左心室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)在缺血期均升高,工作心脏模型明显高于Langendorff模型;在再灌注期工作心脏模型LVEDP缓慢下降,而Langendorff与电刺激Langendorff模型组LVEDP在再灌注即刻呈现短暂的升高峰,然后降低。在体心脏I-R模型左室心肌梗死面积为(60.4±5.4)%,离体工作心脏与Langendorff模型的梗死面积显著低于在体模型,而电刺激Langendorff心脏I-R模型的心肌梗死面积与在体模型无显著性差别。以上结果提示,电刺激维持心率300次/min的Langendorff心脏I-R模型可模拟在体心脏I-R模型的心肌损伤程度。
- 焦博张琳余立群卢元明岳志杰余志斌
- 关键词：心脏缺血-再灌注损伤
- 大鼠缺血-再灌注损伤心肌边界区血管周围Notch表达增加
- 蒋帅焦博赵星成岳志杰茹凝玉张琳余志斌
