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何炜

作品数:4 被引量:3H指数:1
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心律
  • 2篇心律失常
  • 2篇室性
  • 2篇室性心律
  • 2篇室性心律失常
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血后
  • 2篇缺血后适应
  • 1篇心肌梗死
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心力衰竭患者
  • 1篇心室
  • 1篇心室肌
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏相关
  • 1篇心脏重构
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注模型

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇东莞市太平人...
  • 1篇赣南医学院第...

作者

  • 4篇何炜
  • 4篇张存泰
  • 3篇全小庆
  • 3篇王冠
  • 2篇阮磊
  • 2篇白融
  • 1篇严凤琴
  • 1篇阳贻红
  • 1篇刘先发
  • 1篇周倩
  • 1篇谢东明
  • 1篇王照华
  • 1篇刘洋
  • 1篇杨艺
  • 1篇肖建明
  • 1篇吴晓芬
  • 1篇阳小灵

传媒

  • 2篇临床心血管病...
  • 1篇岭南心血管病...
  • 1篇中华心血管病...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
缺血后适应应用于心肌梗死介入治疗的研究进展被引量:2
2013年
缺血后适应的心脏保护作用是医学界的重大发现。缺血后适应是一系列机械性和化学性机制联合作用而产生的结果,其具有一系列通过再灌注早期所激活的代谢通路的主动保护效果,它们的终末效应器是线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)和线粒体mPTP孔道。缺血后适应干预有一个时间窗,即在再灌注开始的数分钟内有效,而且再灌注最初几分钟对于再灌注损伤的下游机制的影响是至关重要的。然而,对于采取何种缺血后适应方案可以达到心脏保护的最大效果,目前仍缺乏统一的观点,笔者尝试对常用的几种方案进行相关探讨。
何炜张存泰
关键词:心肌梗死心肌缺血介入治疗缺血后适应
干细胞移植改善慢性心力衰竭患者心脏重构、降低心脏相关不良事件的荟萃分析
2013年
目的干细胞移植治疗梗死后心力衰竭是心脏病学的重大进展之一,本研究采用荟萃分析的方法对比骨髓来源的单个核细胞(BMC)移植治疗和单纯使用基础药物治疗心肌梗死后慢性心力衰竭患者心脏重构的疗效及其安全性,为干细胞的移植治疗提供依据。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验数据库(2011年第4期)、PubMed数据库、荷兰医学文摘(Embase)数据库、Medline数据库、中文生物医学文献数据库、中文生物医学期刊引文数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库、重庆维普数据库(建库至2011年12月)。纳入的研究为随机对照临床试验,对象为单个随机对照临床研究。临床试验组的干预措施为BMC移植治疗,而对照组为积极的药物治疗。综合的方式方法:从数据库中检索出具体的单个临床研究,从中提取出需要的数据,按照纳入与排除标准选择文献并评价,采用Stata11.0软件进行荟萃分析。结果共纳入临床研究31个,患者2375例。荟萃分析结果显示BMC移植患者左心室舒张末容积改善程度较单纯药物治疗患者显著[SMD=-11.8%(95%CI-0.223~0.013),P=0.027],且其发生心脏事件的相对风险度较单纯药物治疗患者更低[RR=0.77(95%C10.66~0.90),P〈0.01]。结论BMC移植治疗可以改善慢性心力衰竭患者心脏重构,且安全可行。
何炜王冠全小庆张存泰谢东明阳贻红阳小灵刘先发
关键词:心力衰竭充血性干细胞移植
缺血后适应对兔楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常的影响
2012年
目的:观察缺血后适应对家兔左室楔形心肌块缺血再灌注模型室性心律失常诱发率的影响,并探讨其维持电生理稳定的机制。方法:将30只家兔随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血后适应组,每组10只。缺血再灌注组和缺血后适应组在建立好楔形心肌块模型稳定1h后,停止台氏液灌注45min,缺血再灌注组继续灌注台氏液2h;缺血后适应组复灌初期采用复灌10s、停灌10s方案,重复6次后,恢复台氏液灌注2h。记录心肌块内、外膜心肌细胞跨壁动作电位、跨壁心电图、有效不应期(ERP)等电生理参数以及室性心律失常诱发率。实验结束后利用免疫荧光方法检测去磷酸化缝隙连接蛋白43(NP-Cx43)。结果:①对照组、缺血再灌注组、缺血后适应组的室性心动过速(VT)诱发率分别为0、80%(8/10)、10%(1/10),两两比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。②与缺血再灌注组比较,缺血后适应组的跨室壁离散度、ERP等电生理参数得到改善,均差异有统计学意义(均P<0.05)。③免疫荧光显示对照组心肌NP-Cx43分布量极少;缺血再灌注组NP-Cx43含量增加且多分布在心肌细胞端端连接处;缺血后适应组NP-Cx43与缺血再灌注组相比含量要明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缺血后适应可显著降低室性心律失常诱发率,改善缝隙连接蛋白重构可能是其维持心脏电生理稳定的机制之一。
何炜张存泰白融全小庆阮磊王照华杨艺刘洋肖建明王冠严凤琴周倩
关键词:缺血再灌注心律失常缺血后适应
加替沙星致室性心律失常机制的研究被引量:1
2015年
目的:探讨临床广泛使用的第四代氟喹诺酮类抗生素——加替沙星致室性心律失常的机制。方法:制作兔左室楔形心肌块模型,将30只健康新西兰长耳兔随机分为正常组、加替沙星组和低钾低镁组(低钾组),每组各10只。正常组灌流正常台式液,加替沙星组灌流19mmol/L加替沙星30min,低钾组灌流同浓度但溶于低钾低镁液的加替沙星30min。采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和跨壁心电图,观察灌流过程中心律失常发生率,QT间期和TDR(跨室壁离散度)的变化。结果:1与正常组比较,加替沙星组和低钾组的QT明显延长;TDR,EAD(早后除极)和TdP(尖端扭转型室速)的发生率亦明显增大(P<0.05)。2与加替沙星组比较,低钾组的QT和TDR差异未见统计学意义(P>0.05)。3与加替沙星组比较,低钾组的EAD和TdP的发生率明显增大(P<0.05)。结论:在加替沙星合并低钾低镁条件下易诱发Tdp及EAD等恶性心律失常。
王冠白融阮磊何炜全小庆吴晓芬张存泰
关键词:心律失常心室肌加替沙星早后除极尖端扭转型室速
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