您的位置: 专家智库 > >

任省华

作品数:3 被引量:5H指数:2
供职机构:暨南大学药学院药理学教研室更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇氯通道
  • 2篇过氧化氢
  • 1篇通道阻断剂
  • 1篇皮素
  • 1篇前列腺
  • 1篇前列腺素
  • 1篇前列腺素F
  • 1篇前列腺素F2...
  • 1篇去极化
  • 1篇阻断
  • 1篇阻断剂
  • 1篇槲皮素
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞株
  • 1篇氯通道阻断剂
  • 1篇胞内
  • 1篇胞内钙
  • 1篇NIT-1

机构

  • 3篇暨南大学
  • 1篇多伦多大学
  • 1篇广州华侨医院

作者

  • 3篇任省华
  • 3篇叶春玲
  • 2篇金永亮
  • 2篇冯娟
  • 1篇蒋家华
  • 1篇周光雄
  • 1篇袁振宇
  • 1篇钟玲
  • 1篇吕艳青

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中成药
  • 1篇中国药理学与...

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
氯通道阻断剂对H_2O_2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响被引量:2
2007年
目的观察氯通道阻断剂对H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响,探讨氯通道在RIN-mβ细胞凋亡中的作用。方法采用H2O2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡模型,观察氯通道阻断剂(DIDS、NPPB和NFA)对细胞存活率、形态学变化、凋亡的影响。结果氯通道阻断剂单用时对胰岛RIN-mβ细胞活力无明显影响,但能明显提高H2O2处理的胰岛RIN-mβ细胞的存活率。与模型对照组相比,氯通道阻断剂DIDS、NPPB和NFA对抗组细胞存活率明显增加(P<0.01),细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。结论氯通道阻断剂对H2O2诱导的RIN-mβ细胞损伤和凋亡具有明显的保护作用。
任省华叶春玲金永亮吕艳青冯娟
关键词:凋亡过氧化氢氯通道阻断剂
前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌
2006年
目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。
叶春玲袁振宇任省华叶涛钟玲蒋家华
关键词:前列腺素F2Α氯通道
槲皮素对H_2O_2诱导的胰岛RIN-mβ细胞凋亡的影响被引量:3
2008年
金永亮叶春玲任省华周光雄冯娟
关键词:槲皮素过氧化氢细胞凋亡
共1页<1>
聚类工具0