丰昀
- 作品数：20 被引量：80H指数：6
- 供职机构：长沙市中心医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 泪小管断裂吻合术留置硬膜外导管的拔管时机被引量：9
- 2013年
- 目的: 探讨泪小管断裂吻合术留置硬膜外麻醉导管最佳拔管时机。方法: 选取外伤性泪小管断裂行泪小管吻合术62例62眼为观察对象,根据随机数字表法将62例患者分为A,B,C三组,A,B组各21例21眼,C组20例20眼,所有患者均接受泪小管断裂吻合术,泪道硬膜外麻醉导管拔管时间A组为术后1mo,B组为术后2mo,C组为术后3mo。比较各组患者治疗效果及手术并发症情况。结果: 术后三组患者治疗效果比较,差异均无显著性(P>0.05);与组A及组B比较,组C患者术后下泪点外翻及泪小管炎的比例显著升高,且差异具有显著性(P<0.05)。结论: 泪小管断裂吻合术采用硬膜外麻醉导管作为支撑物时术后1mo为最佳拔管时机,既保证了治疗效果,减少了并发症,又缩短了患者因留置导管带来生活不便的时间。
- 朱学春徐建丰昀李先锋
- 关键词：泪小管断裂硬膜外麻醉导管拔管时机
- 糖尿病视网膜病变激光治疗后玻璃体出血的临床分析被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)激光光凝术后玻璃体出血的发生率、临床特点及疗效。方法:本研究对1996-2005年598例949眼DR患者行激光光凝术。术后追踪随访6-38个月,平均18个月。结果:Ⅰ型糖尿病患者在激光光凝术后玻璃体出血的发生率为28.77%,Ⅱ型糖尿病患者的发生率为8.22%。Ⅰ型糖尿病患者激光光凝术后发生玻璃体出血的几率明显高于Ⅱ型糖尿病患者(P<0.01)。Ⅲ期DR患者在激光光凝术后玻璃体出血的发生率为6.83%,Ⅳ期DR患者的发生率为14.29%。Ⅲ期DR患者激光光凝术后发生玻璃体出血的几率显著低于Ⅳ期患者(P<0.01)。75.27%的玻璃体出血患者经过保守治疗和补充激光光凝后,玻璃体出血吸收,24.73%的患者需行玻璃体视网膜手术。结论:DR达Ⅲ期以上者激光光凝术后仍可发生玻璃体出血,并发玻璃体出血的患者经过积极治疗,可获得较好的疗效。
- 丰昀朱小华郭小健田彧
- 关键词：糖尿病视网膜病变激光光凝玻璃体出血
- 白术多糖对局灶性脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后应用白术多糖治疗对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用局灶性脑缺血再灌注模型,SpragueDawley大鼠随机分为对照组、再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据不同的再灌注时间分为3个亚组。取缺血区组织,分别检测其水分含量及iNOS活性。结果:再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点水分含量均较对照组明显增加(P<0.01),但白术多糖组各时间点水分含量显著低于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(P<0.01)。再灌注组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点iNOS活性均较对照组明显升高(P<0.01),但白术多糖组各时间点iNOS活性显著低于再灌注组及蒸馏水组相应时间点(P<0.01)。结论:白术多糖能下调缺血区iNOS的表达,减轻再灌注后脑水肿的程度。
- 王光伟丰昀刘永乐邱细敏
- 关键词：白术多糖脑缺血再灌注一氧化氮合酶
- KCTD10基因干扰RNA慢病毒载体的构建被引量：3
- 2017年
- 目的:构建KCTD10干扰RNA慢病毒载体。方法:合成KCTD10干扰序列,构建GV248-KCTD10-RNAi慢病毒干扰载体,利用PCR与测序验证阳性克隆。将KCTD10 siRNA干扰病毒载体与质粒pHelper1.0和质粒pHelper2.0三个载体共同转染293T细胞,使细胞合成并分泌释放病毒颗粒。收集病毒颗粒并检测病毒滴度。结果:GV248-KCTD10-RNAi慢病毒载体成功被连接转化,测序结果与设计序列一致;共转后收获KCTD10 siRNA慢病毒颗粒,检测其滴度为5×10~8TU/mL。结论:成功包装了KCTD10 siRNA慢病毒颗粒,为后续进一步研究KCTD10基因在糖尿病视网膜病变中的作用奠定了基础。
- 丰昀张敏彭文婷李映蓉杨倩蒋乐龙王光伟
- 关键词：糖尿病视网膜病变慢病毒载体干扰RNA
- 玻璃体视网膜手术对糖尿病视网膜病变激光光凝术后玻璃体积血的疗效探讨被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨玻璃体视网膜手术对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)激光光凝术后玻璃体积血的疗效。方法:对本院2000—2005年因DR而行激光光凝术后发生中度以上玻璃体积血的患者59例62眼行玻璃体视网膜手术,术中补眼底激光。追踪随访6~38个月,平均18个月。结果:玻璃体视网膜手术后0.1以上视力者51眼,占82.26%,0.02以上视力者62眼,占100%,术后视力明显好于术前视力(P<0.01)。术后获得0.5及以上视力者9眼,在积血病程≤6个月组高于>6个月组,但二者之间无统计学意义(P>0.05)。手术并发症包括玻璃体再积血1眼(1.61%)、并发白内障23眼(50%)、暂时性高眼压6眼(9.68%)、角膜水肿6眼(9.68%)、葡萄膜炎4眼(6.45%)及医源性视网膜裂孔5眼(8.07%)。结论:DR激光光凝术后玻璃体积血患者行玻璃体视网膜术后可获得良好的视力,无严重并发症发生。
- 丰昀朱小华郭小健田彧
- 关键词：糖尿病视网膜病变激光光凝玻璃体积血玻璃体视网膜手术
- GAS41基因RNA干扰慢病毒载体的构建被引量：1
- 2018年
- 目的 :构建GAS41-shRNA慢病毒载体。方法 :合成GAS41干扰序列,构建GV118-GAS41-RNAi慢病毒干扰载体,连同包装质粒p Helper1.0和包膜质粒p Helper2.0共同转染293T细胞,收集储存病毒颗粒并进行滴度测定。结果 :构建的GAS41干扰慢病毒载体GV118-GAS41-RNAi经PCR和测序鉴定,结果与设计序列相符,收获病毒颗粒,测定滴度为5×108TU/m L。结论 :成功构建了GAS41-shRNA慢病毒载体,为后续进一步研究GAS41基因在视神经胶质瘤(optic nerve glioma,ONG)中的作用奠定了基础。
- 丰昀黄凤鑫王娟杨倩周芸羽彭文婷王光伟
- 关键词：慢病毒载体干扰RNA
- 亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨早期应用亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达的影响。方法:18例重型颅脑外伤患者(GCS评分≤8分)随机分为亚低温组和对照组。通过双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测患者伤后第1、3、5 d血清中sICAM-1的表达情况。结果:亚低温患者组第3、5 d血清中的sICAM-1表达量均明显低于对照组相应时间点(P<0.05)。结论:亚低温治疗能减少重型颅脑损伤患者血清中sICAM-1的表达,有助于减轻颅脑外伤后的脑炎症反应所致的继发性脑损害。
- 王光伟丰昀
- 关键词：脑损伤亚低温细胞间黏附分子-1
- 左旋精氨酸甲酯对脑缺血再灌注期脑组织炎症反应的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注早期应用左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对脑组织炎症反应的影响。方法:采用大脑中动脉线栓/再灌注模型,设定对照组、再灌注组、生理盐水(NS)组及L-NAME组,取缺血区组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果:L-NAME组ICAM-1阳性血管数明显少于再灌注组及NS组(P<0.01)。L-NAME组MPO活性明显低于再灌注组及NS组(P<0.01)。结论:再灌注早期应用L-NAME能明显减少缺血区中性粒细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善炎症反应导致的再灌注损伤。
- 赵林丰昀
- 关键词：脑缺血再灌注细胞间黏附分子-1
- 白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响被引量：10
- 2008年
- 目的:探讨颅脑外伤后应用白术多糖治疗对脑组织水肿的影响。方法:采用自由落体撞击模型,84只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组,每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组。取各组动物伤灶脑组织,分别检测其水、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点水分、MDA含量均较对照组明显增加(p<0.01),但白术多糖组各时间点水分、MDA含量显著低于颅脑外伤组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。颅脑外伤组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点SOD活性均较对照组明显降低(p<0.01),但白术多糖组各时间点SOD活性显著高于颅脑外伤组及蒸馏水组相应时间点(p<0.01)。结论:白术多糖能通过改善SOD活力,减少MDA含量,进而减轻创伤性脑损伤后脑水肿的程度。
- 王光伟丰昀邱细敏刘永乐
- 关键词：白术多糖脑损伤脑水肿丙二醛
- 白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响及其机制探讨被引量：18
- 2009年
- 目的探讨白术多糖对颅脑外伤继发性脑组织水肿的影响及其机制。方法采用自由落体撞击模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、蒸馏水组(溶剂对照)及白术多糖组,每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组。取各组动物伤灶区脑组织,分别检测其含水量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织含水量均较假手术组明显增加(P<0.01),但白术多糖组各时间点含水量均显著低于模型组及蒸馏水组(P<0.01)。模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织iNOS活性均较假手术组明显升高(P<0.01),但白术多糖组各时间点iNOS活性均显著低于模型组及蒸馏水组(P<0.01)。结论白术多糖可能通过下调伤灶区iNOS的表达,而减轻创伤性脑损伤后继发性脑水肿的程度。
- 王光伟丰昀邱细敏刘永乐
- 关键词：白术多糖脑损伤脑水肿一氧化氮合酶
