您的位置: 专家智库 > >

万学思

作品数:29 被引量:22H指数:3
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家教育部博士点基金广东省产业技术研究与开发资金计划项目更多>>
相关领域:医药卫生农业科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 23篇会议论文
  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 23篇糖尿
  • 23篇糖尿病
  • 22篇胰岛
  • 22篇胰岛素
  • 19篇糖尿病患者
  • 19篇病患
  • 18篇2型糖尿
  • 18篇2型糖尿病
  • 16篇2型糖尿病患...
  • 13篇胰岛素泵
  • 10篇短期胰岛素泵...
  • 10篇胰岛素泵强化...
  • 6篇血糖
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 4篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇胰岛Β细胞
  • 3篇胰岛素强化
  • 3篇胰岛素强化治...
  • 3篇胰岛素治疗

机构

  • 27篇中山大学附属...
  • 2篇中山大学

作者

  • 28篇万学思
  • 26篇李延兵
  • 16篇刘烈华
  • 13篇黄知敏
  • 13篇李海
  • 12篇刘娟
  • 9篇邓婉萍
  • 9篇陈霭玲
  • 7篇方冬虹
  • 7篇管洪宇
  • 6篇肖海鹏
  • 5篇柯伟健
  • 5篇许丽娟
  • 4篇刘建彬
  • 3篇姚斌
  • 2篇李利城
  • 2篇马玲
  • 1篇王利
  • 1篇赵晓娟
  • 1篇卫国红

传媒

  • 5篇2013年广...
  • 2篇中华医学会糖...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华糖尿病杂...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2021
  • 4篇2016
  • 2篇2014
  • 8篇2013
  • 7篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2009
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
利拉鲁肽联合持续皮下注射胰岛素治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响
目的 探讨利拉鲁肽联合短程持续皮下注射胰岛素(CSII)对新诊断2型糖尿病患者胰 岛β细胞功能的作用.方法 入选新诊断且未使用药物治疗的2型糖尿病患者(n=39),这些患者经饮食平衡后,空腹血糖介于7.0-16.7 mm...
刘娟刘烈华李海万学思方冬虹李延兵
胰岛素增敏剂联合胰岛素泵短期强化治疗对新诊断2型糖尿病患者血脂代谢及胰岛素抵抗的影响
我们的前期研究发现,部分新诊断2型糖尿病患者经胰岛素泵短期强化治疗后可通过解除糖毒性和脂毒性来减轻胰岛素抵抗.故进行此项随机对照研究以了解联合胰岛素增敏剂是否能进一步减轻脂毒性及胰岛素抵抗.本研究共纳入136例新诊断2型...
万学思黄知敏陈霭玲邓婉萍刘娟刘烈华刘建彬李海方冬虹管洪宇李延兵
新诊断2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗后的长期血糖结局
目的我们既往的研究显示,新诊断2型糖尿病患者使用短期胰岛素强化治疗后,约半数患者可获得超过1年的无药缓解期。然而,患者长期的血糖结局目前暂不明确。本研究拟通过对接受短期胰岛素强化治疗的新诊断2型糖尿病患者进行随访观察明确...
刘烈华刘娟万学思李延兵
文献传递
短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病外周组织胰岛素抵抗的影响
万学思黄知敏陈霭玲刘烈华李海刘建彬管洪宇李延兵
利拉鲁肽联合持续皮下注射胰岛素治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响
目的 探讨利拉鲁肽联合短程持续皮下注射胰岛素(CSII)对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的作用.方法 人选新诊断且未使用药物治疗的2型糖尿病患者(n=39),这些患者经饮食平衡后,空腹血糖介于7.0~16.7 mmo...
柯伟健刘娟刘烈华李海万学思李延兵
初诊2型糖尿病患者疾病态度对短期胰岛素泵强化治疗后长期无药缓解的影响
目的初诊2型糖尿病患者短期使用胰岛素泵强化治疗(CSII)可修复受损β细胞,改善胰岛素敏感性,并获得仅靠饮食、运动治疗的"无药缓解期"。本研究使用密西根糖尿病管理评定量表(DCP)评估患者对糖尿病的态度,并探讨其对获得长...
陈霭玲黄知敏邓婉萍万学思李延兵
文献传递
新诊断2型糖尿病患者短期胰岛素泵强化治疗后的长期血糖结局
刘烈华刘娟万学思李延兵
新诊断2型糖尿病患者短期多机制联合胰岛素强化治疗中胰岛素剂量的变化
目的 比较不同的短期多机制联合胰岛素强化治疗中新诊断2型糖尿病患者中胰岛素剂量的变化情况.方法 入选新诊断且未使用降糖治疗的2型糖尿病患者(n=139),空腹血糖7.0~ 16.7 mmol/L,随机分组到CSⅡ组(A组...
柯伟健刘娟刘烈华李海万学思许丽娟李延兵
ELF4通过激活Akt通路促进胰岛素瘤细胞增殖并抑制细胞凋亡被引量:2
2021年
目的探索ELF4促进胰岛素瘤细胞增殖与抗凋亡的作用及其机理。方法利用逆转录病毒载体系统,构建稳定高表达ELF4的胰岛素瘤细胞BON-ELF4,以及载体对照组细胞BON-Vector。采用MTT法检测胰岛素瘤细胞BON-ELF4和BONVector各组细胞的生长情况。采用0.1μmol/L化疗药物表阿霉素处理BON-ELF4和BON-Vector细胞24 h后,检测细胞凋亡相关指标,采用免疫印迹法检测各组肿瘤细胞中凋亡通路关键因子caspase-9,caspase-8和PARP切割带的表达水平;采用Annexin V-FITC/PI双染色结合流式细胞术分析各组细胞凋亡情况。采用免疫印迹法检测胰岛素瘤细胞BON-ELF4和BONVector细胞中Akt磷酸化水平。结果免疫印迹法检测结果显示,BON-ELF4细胞中ELF4蛋白表达量高于对照组细胞BONVector(P=0.013),稳定高表达外源性ELF4蛋白的细胞系BON-ELF4构建成功。稳定高表达ELF4的细胞系BON-ELF4生长明显较快(P<0.05)。相比较于载体对照组BON-Vector,BON-ELF4细胞在0.1μmol/L表阿霉素处理24 h后caspase-8,caspase-9的蛋白前体降低,而caspase-8,caspase-9切割成熟体升高(P<0.05);同时,相应的PARP切割带随着ELF4的高表达而降低(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,22.90%的载体对照组BON-Vector细胞呈现出Annexin V阳性、PI阴性的早期凋亡结果,6.03%的BON-ELF4细胞组呈现出Annexin V阳性、PI阴性的早期凋亡结果。外源高表达ELF4的肿瘤细胞中Akt的磷酸化显著升高(P<0.05),而Akt总蛋白的水平基本未受影响(P>0.05)。结论ELF4能通过激活Akt通路而促进胰岛素瘤细胞增殖和抗凋亡。
卫国红王利万学思谭泳谣
关键词:AKT信号通路
MiR-766通过靶向调控Epac-1促进高糖培养下H9C2心肌细胞凋亡
目的 探讨miR-766在不同浓度葡萄糖浓度培养的H9C2心肌细胞中的表达情况,明确miR-766异常表达对H9C2心肌细胞凋亡及增殖的影响,同时进一步探讨其涉及可能的相关分子机制。方法 在不同葡萄糖浓度条件下(5/15...
孙振华管洪宇修玲玲万学思刘烈华李海李延兵
共3页<123>
聚类工具0