马一平
- 作品数：27 被引量：80H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
- 发文基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Bloom综合征一例
- 2012年
- Bloom综合征（Bloom Syndrome，BS）是一种少见的先天性常染色体隐性遗传性疾病，我们诊治l例报道如下.患儿女，12岁，困畏光、发育迟缓12年，皮肤面部红斑、躯十色素异常9年，来我院就诊。患儿出生时即有光敏现象，出生后第10天，日晒后面部出现水疱，患儿3岁时，面颊小现网状红斑，躯干出现弥漫性褐色色素沉着，近年来患儿注意避免日晒未发生水疱，但面部红斑、躯干色素沉着逐渐加重。
- 李诚让吴建兵马一平盛楠李惠林麟
- 关键词：BLOOM综合征常染色体隐性遗传性疾病面部红斑色素沉着发育迟缓色素异常
- 慢性特发性荨麻疹患者嗜碱粒细胞差异表达基因的研究
- 2010年
- 目的: 检测慢性特发性荨麻疹(CIU)患者外周血嗜碱粒细胞基因表达谱。方法: 分离提取2例CIU患者和2名健康人外周血嗜碱粒细胞,提取总RNA;利用cRNA标记方法对样品进行荧光标记,然后用于芯片杂交;用LuxScan 10K/A双通道激光扫描仪进行芯片扫描;采用LuxScan 3.0图像分析软件对芯片图像进行分析;然后对芯片上的数据用Lowess方法进行归一化;最后以差异为2倍的标准来确定差异表达基因。结果: CIU患者嗜碱粒细胞与健康对照组相比存在差异表达基因共计30个。其中表达上调基因12个,表达下调基因8个,功能不明基因10个。结论:CIU患者和正常人嗜碱粒细胞的一些基因表达差异可能与CIU发病有关。
- 马一平姚煦林麟崔盘根
- 关键词：慢性荨麻疹嗜碱粒细胞RNA
- 类风湿性嗜中性皮炎一例被引量：1
- 2010年
- 患者女，62岁。面、躯干及四肢红色斑丘疹10年，加重2年。患者有类风湿关节炎病史20年，同时合并有干燥综合征、Ⅱ型糖尿病、间质性肺炎、慢性肾功能不全等疾病。皮肤科检查：面颈、躯干、四肢泛发粟粒至绿豆大小水肿性红斑、丘疹、斑丘疹，局部散在浸润性结节，以背部为著。双上肢伸侧、双膝及股臀部弥漫大片暗红斑。双手足、肘膝关节、双耳等处可见鸽卵大小暗红色或黑褐色疼痛性结节。类风湿因子阳性。皮损组织病理示，真皮上部弥漫淋巴细胞、中性粒细胞浸润，可见少许核尘及红细胞外溢，无血管炎表现。结合病史、皮损特点、实验室检查、皮损组织病理检查，确诊为类风湿性嗜中性皮炎。
- 马一平姚煦李诚让冯素英徐秀莲林麟
- 关键词：皮炎关节炎类风湿少见病
- 金黄色葡萄球菌肽聚糖对HaCaT细胞Toll样受体2和4的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察金黄色葡萄球菌胞壁成分肽聚糖对HaCaT细胞Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的影响。方法用不同浓度的肽聚糖(10μg/mL、30μg/mL、100μg/mL)处理培养的HaCaT细胞,用RT-PCR检测TLR2 mRNA和TLR4 mRNA含量变化,用流式细胞术检测HaCaT细胞表面TLR2和TLR4蛋白的表达。结果30μg/mL肽聚糖处理组HaCaT细胞的TLR2 mRNA和TLR4 mRNA相对表达水平分别为0.826±0.06和0.801±0.04,明显高于未处理的对照组的TLR2 mRNA(0.433±0.04,P<0.05)和TLR4 mRNA(0.351±0.05,P<0.01)。各浓度的肽聚糖处理HaCaT细胞24h,及100μg/mL浓度的肽聚糖处理HaCaT细胞12h、24h、36h和48h时,及100μg/mL肽聚糖处理24h后,HaCaT细胞表面TLR2和TLR4蛋白表达量均最高。结论肽聚糖可以上调HaCaT细胞TLR2和TLR4的mRNA和蛋白的表达。
- 刘苏俊林麟周武庆张彩萍冯雨苗马一平
- 关键词：肽聚糖HACAT细胞TOLL样受体
- 重症多形红斑和Stevens-Johnson综合征被引量：12
- 2014年
- 多形红斑（ erythema muhiforme, EM ）患者具有同心圆形状的“靶形”皮损，但无黏膜损害和发热等系统症状。Stevens-Johnson综合征（Stevens-Johnson syndrome,,SJS）患者不仅有皮肤的“靶形”损害，还有黏膜受累和系统症状，曾称为重症多形红斑!（erythema multiforme majus, EMM ） 、重型多形渗出性红斑!（erythema exsudativum multiforme majus）一些学者认为EMM和SJS为同一种病，也有学者认为EMM和SJS不是一种病，SJS多南药物引起，可进展为中毒性表皮坏死松解症（TEN），而EMM是EM的重型，不会进展为TEN，二者的病因、发病机制、临床表现和治疗均不同[1-3]。
- 李诚让吴建兵马一平崔盘根
- 关键词：STEVENS-JOHNSON综合征重症多形红斑中毒性表皮坏死松解症黏膜损害系统症状发病机制
- 肽聚糖对正常人表皮角质形成细胞分泌趋化因子的影响及Toll样受体2的作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究金黄色葡萄球菌肽聚糖对正常人表皮角质形成细胞（NHEK）分泌IL-8、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子（RANTES）以及巨噬细胞来源的趋化因子（MDC）的影响以及Toll样受体2在其中的作用。方法分别用不同浓度金黄色葡萄球菌肽聚糖（3、10、30、100mg／L）处理NHEK 24h，以及100mg／L肽聚糖处理NHEK3、6、12、36h后，采用ELISA检测细胞培养上清液中IL-8、RANTES以及MDC的水平。预先加用功能性Toll样受体2单克隆抗体处理培养细胞，再以100mg／L肽聚糖处理NHEK 12h，检测上述趋化因子的浓度。结果NHEK可以自发地分泌IL-8和RANTES。3、10、30、100mg／L的肽聚糖可诱导NHEK分泌IL-8（分别为209．96±10．31、250．28±9．52、285．11±10．28、359．40±6．93ng／L），且较未处理组（135．41±14．37ng／L）明显升高（P〈0．05）；10、30、100mg／L的肽聚糖可抑制NHEK分泌RANTES（分别为110．72±8．51、90．50±2．45、49．89±13．74ng／L），且较未处理组（149．94±18．71ng／L）明显降低（P〈0．05）。Toll样受体2单克隆抗体可以明显抑制肽聚糖诱导分泌IL-8，但对其分泌RANTES无明显影响。未检测到NHEK自发性产生或肽聚糖刺激作用下产生MDC。结论肽聚糖可能通过激活Toll样受体2途径诱导NHEK增加分泌IL-8。肽聚糖能够抑制NHEK产生RANTES。
- 刘苏俊林麟张彩萍周武庆冯雨苗马一平
- 关键词：肽聚糖角蛋白细胞RANTES白细胞介素8TOLL样受体2
- 慢性特发性荨麻疹患者嗜碱粒细胞转录激活蛋白-1的相关研究
- 目的探讨转录激活蛋白1(AP-1)在慢性特发性荨麻疹(CIU)发病中的作用。方法采用嗜碱粒细胞免疫磁珠分离技术,提取CIU患者和正常对照者外周血嗜碱粒细胞,进一步分离嗜碱粒细胞核蛋白。分别通过TransAMAP-1 Fa...
- 马一平姚煦林麟周武庆崔盘根
- 文献传递
- 银屑病患者血清IgE水平增高的Meta分析被引量：5
- 2018年
- 目的:Meta分析银屑病患者血清IgE增高情况。方法:计算机检索1976年1月至2018年1月Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、万方数据库及中国知网等数据库中关于银屑病患者血清IgE相关的研究文献,采用stata12.0软件进行数据分析。结果:纳入符合标准的文献共10篇,共涉及2545例研究对象,其中包含1223例银屑病患者及1322名对照,Meta分析结果显示银屑病患者血清总IgE升高所占比例高于对照组,(OR=2.85%,95%CI:2.23～3.65),差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论:银屑病患者血清总IgE明显增高,可能与银屑病发病有关。
- 向志马一平栾超崔盘根陈敏
- 关键词：银屑病IGEMETA分析
- 慢性荨麻疹自身免疫发病机制研究进展被引量：13
- 2010年
- 慢性荨麻疹临床主要表现为风团和水肿性红斑。一般认为,风团如果每天或几乎每天发作,持续6周及以上者,可以诊断为慢性荨麻疹(CU)。现认为近一半慢性荨麻疹患者存在自身免疫发病机制,应归属为自身免疫性荨麻疹(CAU),存在抗FcεRI抗体和抗IgE自身抗体。自身抗体和补体在CU发病机制中发挥重要作用。但自身免疫机制只能解释部分CU的发病机制,CU发病尚存在凝血途径异常、信号传导通路异常等众多其他机制。本文就CU自身免疫机制的研究予以综述。
- 马一平姚煦林麟
- 关键词：荨麻疹发病机制自身免疫
- WHOQOL-BREF量表用于慢性荨麻疹患者生活质量的评价及影响因素分析
- 目的评价WHOQOL-BREF中文版用于我国CU患者生活质量评估的可行性、信度和效度,并探讨CU患者生活质量的影响因素。方法用WHOQOL-BREF和皮肤病生活质量指标(DLQI)分别对210名CU患者进行问卷调查。用S...
- 马一平姚煦林麟吴建兵冯雨苗
- 文献传递
