陶冬
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：遵义医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 锰神经毒性作用与PARK2研究进展被引量：2
- 2013年
- 锰是人体代谢过程中不可缺少的微量元素,长期接触锰会导致慢性锰中毒,其神经毒性确切机制尚不明确。PARK2近年来作为帕金森研究热点之一,主要研究两者之间关系。本文就锰引起多巴胺损伤、氧化应激损伤、线粒体损伤等方面和PARK2与帕金森之间关系进行研究,探索其毒性作用机制与PARK2最新进展。
- 陶冬孙尚彤罗明江
- 关键词：锰帕金森
- RNAi沉默PARK2基因及对锰致大鼠纹状体神经细胞PARK2的表达研究
- 目的:利用慢病毒介导RNAi技术,构建PARK2长时间沉默的神经细胞,研究锰在不同浓度,相同时间条件下对PARK2作用的影响。为后期研究PARK2锰致神经毒性效应机制打基础。方法:设计PARK2基因sh RNA靶点,用p...
- 陶冬
- 关键词：锰慢病毒SHRNA
- 文献传递
- 锰致PC12细胞PARK2表达对多巴胺分泌的修饰作用被引量：3
- 2013年
- [目的]研究锰在不同剂量和不同时间下对鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)中多巴胺含量和PARK2表达的影响。[方法]鼠PC12细胞分别以(1)0、100、300、500μmol/L浓度的氯化锰(MnCl2)染毒24 h;(2)500μmol/L MnCl2染毒6、24、48h。采用反相高效液相-荧光法测定细胞内多巴胺含量,实时荧光定量聚合酶链反应检测PARK2 mRNA水平。[结果]随着染毒浓度的增高,多巴胺含量及PARK2 mRNA表达呈下降趋势。与对照组比较,300μmol/L或以上浓度MnCl2染毒所致多巴胺含量降低和PARK2 mRNA表达降低(P<0.01)。500μmol/L MnCl2分别染毒6、24、48h,多巴胺含量明显降低(P<0.01),PARK2 mRNA表达下调(P<0.05)。[结论]锰可致PC12细胞多巴胺含量减少,可能与PARK2的表达下调有关。
- 邱静范磊陶冬隋典朋邓妍范奇元
- 关键词：锰PC12细胞多巴胺
- 锰对大鼠纹状体神经细胞PARK2表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究锰在RNA干扰条件下对大鼠纹状体神经细胞PARK2基因的影响。方法使用不同浓度(0、100、300和500μmol/L)的锰处理感染PARK2 shRNA的原代大鼠纹状体神经元细胞24h,采用实时荧光定量和蛋白印迹法检测基因mRNA水平和蛋白质表达的变化。结果在单纯感染慢病毒的纹状体神经细胞处理组中,不同锰处理浓度组与对照组比较300和500μmol/L锰浓度处理24h后,PARK2 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.01)。在感染慢病毒shRNA的纹状体神经细胞处理组中:不同锰处理浓度与对照组比较,PARK2 mRNA(P<0.01)及蛋白表达均显著下降(P<0.05)。结论转染慢病毒载体PARK2 shRNA的纹状体神经元细胞染锰24h后进一步降低了PARK2 mRNA和蛋白的表达,该作用过程可能是锰致神经系统危害的作用机制之一。
- 陶冬邓妍张蓓罗英范奇元
- 关键词：锰神经细胞SHRNA
