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氯化锰致人骨髓神经母细胞瘤细胞株线粒体损伤及对多巴胺分泌和PARK2表达的影响被引量：6: 2017年; [目的]研究氯化锰对人骨髓神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)线粒体损伤、氧化应激、多巴胺分泌及PARK2表达的影响。[方法]0、100、300、500μmol/L浓度氯化锰染毒SH-SY5Y细胞24 h后,用MTT法测细胞抑制率(反映线粒体损伤情况),石墨炉原子吸收光谱法测定细胞内锰浓度,高度水溶性四唑盐(WST-1)法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,反相高效液相色谱-荧光法测定细胞内多巴胺(DA)含量,实时荧光定量-PCR检测PARK2 m RNA表达,蛋白免疫印迹法检测Parkin蛋白表达。[结果]与对照组比较,MnCl2浓度为300、500μmol/L时,细胞抑制率(线粒体损伤)增高(P<0.01)。与对照组比较,染锰组细胞内锰浓度升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,MnCl2浓度为300、500μmol/L时,SOD活性和DA含量降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01);细胞PARK2 m RNA表达和Parkin蛋白表达降低(P<0.01)。相关性分析显示,PARK2 m RNA表达与细胞抑制率(线粒体损伤)、细胞内锰浓度及MDA含量呈负相关,r值分别为-0.872、-0.880、-0.862(均P<0.01);PARK2 m RNA表达与SOD活性、DA含量以及Parkin蛋白表达呈正相关,r值分别为0.879、0.859、0.809(均P<0.01)。[结论]氯化锰暴露可引起SH-SY5Y细胞的线粒体损伤、氧化应激、DA分泌减少和PARK2表达下降。; 范希敏罗英许洁吴芹刘杰范奇元; 关键词：氯化锰超氧化物歧化酶丙二醛多巴胺

PARK2基因在锰致大鼠运动功能降低中的作用被引量：5: 2016年; 目的研究PARK2基因在锰致大鼠运动功能降低中的作用。方法将30只SPF级SD雄性大鼠随机分成3组,每组10只。对照组:注射用生理盐水;低剂量组:Mn^(2+)1 mg/kg,换算成MnCl_2·4H2O为3.6 mg/kg;高剂量组:Mn^(2+)5 mg/kg,换算成MnCl_2·4H_2O为18 mg/kg。适应性喂养1周,通过腹腔注射染锰,1次/2 d,监测体重。通过体重变化的结果分析锰中毒对大鼠体重的影响;转棒实验检测大鼠运动协调能力;Y迷宫检测大鼠学习记忆能力;RT-PCR测定血液、纹状体、皮质内PARK2基因的表达,TH免疫组化染色观察染锰后雄性大鼠纹状体及黑质的病理改变。结果随着染锰剂量的增加大鼠体重增长明显减慢。对照组和高剂量组比较在转棒实验中总路程和总时间以及平均速度均有明显差异,对照组转动时间和路程明显长于染锰组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组Y迷宫交替率差异无统计学意义。染锰组与对照组比较,全血、纹状体和皮质内PARK2的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。光学显微镜下,TH免疫组化染色可见对照组黑质致密带的多巴胺能神经元数量较多,呈带状斜行排列,高剂量染锰组多巴胺能神经元几乎消失,残存神经元萎缩。结论锰对大鼠运动功能有一定影响,PARK2基因在对抗锰中毒大鼠模型的神经毒性中发挥了保护作用。; 罗英许洁范希敏吴芹刘杰范奇元; 关键词：锰

锰致神经毒性的机制研究进展被引量：4: 2015年; 目的锰是一种对于维持正常的细胞功能和新陈代谢具有重要作用的微量金属。然而积累过多的锰可能引起大脑功能退化紊乱,其引发的神经系统疾病被称为锰中毒。本文从氧化应激、线粒体损伤、对多巴胺能神经元损害、对内质网应激等方面综述锰致神经毒性机制的研究进展。; 罗英范奇元许洁; 关键词：锰神经毒性

锰对大鼠纹状体神经细胞PARK2表达的影响被引量：3: 2016年; 目的研究锰在RNA干扰条件下对大鼠纹状体神经细胞PARK2基因的影响。方法使用不同浓度(0、100、300和500μmol/L)的锰处理感染PARK2 shRNA的原代大鼠纹状体神经元细胞24h,采用实时荧光定量和蛋白印迹法检测基因mRNA水平和蛋白质表达的变化。结果在单纯感染慢病毒的纹状体神经细胞处理组中,不同锰处理浓度组与对照组比较300和500μmol/L锰浓度处理24h后,PARK2 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.01)。在感染慢病毒shRNA的纹状体神经细胞处理组中:不同锰处理浓度与对照组比较,PARK2 mRNA(P<0.01)及蛋白表达均显著下降(P<0.05)。结论转染慢病毒载体PARK2 shRNA的纹状体神经元细胞染锰24h后进一步降低了PARK2 mRNA和蛋白的表达,该作用过程可能是锰致神经系统危害的作用机制之一。; 陶冬邓妍张蓓罗英范奇元; 关键词：锰神经细胞 SHRNA

脱锰后大鼠PARK2基因表达及运动和记忆功能的变化被引量：1: 2018年; [目的]探讨大鼠脱锰前后全血中PARK2基因表达水平的改变,及其与大鼠运动、记忆功能的关系。[方法]60只健康成年SPF级SD大鼠(6周龄,160~180 g)随机分为对照组(生理盐水)、低剂量锰组(1 mg/kg)、高剂量锰组(5 mg/kg),每组20只。以5 m L/kg体积大鼠腹腔注射MnCl_2染锰,隔天1次,连续4周。每组随机抽取10只大鼠进行转棒和Y迷宫实验分别检测运动和记忆功能;麻醉后取全血,石墨炉原子吸收仪检测全血中锰质量浓度(后称浓度),实时荧光定量PCR检测全血中PARK2基因表达情况。各组余下大鼠停止染锰,继续常规饲养5个月后操作同前。期间每月对大鼠进行乙醚麻醉后取内眦静脉全血动态检测血液中PARK2表达变化。[结果]染锰1个月后:与对照组[(2.10±0.15)mg/L]比较,高[(5.31±0.23)mg/L]、低[(3.13±0.16)mg/L]剂量组大鼠血锰浓度增高(P<0.05);高、低剂量组大鼠PARK2基因相对表达水平分别为6.83±1.97、13.15±3.84,均低于对照组(26.05±3.66)(P<0.05);高剂量组大鼠转棒距离[(743.56±99.66)cm]低于对照组[(1 547.09±192.53)cm](P<0.05);大鼠全血锰浓度与转棒距离(r=-0.74)、全血PARK2表达(r=-0.57)均呈负相关(均P<0.05),全血PARK2水平与转棒距离呈正相关(r=0.61,P=0.02)。脱锰5个月后:高剂量组大鼠血锰浓度[(2.54±0.20)mg/L]较前下降(P<0.05),但仍高于对照组[(1.80±0.09)mg/L](P<0.05);高剂量组大鼠转棒距离为(1 105.73±132.23)cm,较染锰1个月时增加(P<0.05)。[结论]亚急性锰染毒大鼠脱锰后,全血PARK2基因相对表达水平及运动功能可恢复,PARK2基因可能作为锰致大鼠运动功能损伤的潜在标志。; 曹玉民曹玉民许洁范希敏罗英刘杰吴芹; 关键词：锰记忆

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罗英

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