郝利军
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
- 供职机构：山西省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 鞘内注射右美托咪啶对甲醛致痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响被引量：1
- 2014年
- 环氧化酶（COX）是前列腺素（PG）合成的一个重要限速酶，COX 在体内有2种存在形式：COX-1和 COX-2。脊髓内的COX-2表达上调，PG 合成增加。 COX-2/PG 通路可能参与伤害性信息在脊髓水平的传递，在疼痛的中枢敏感化中发挥重要作用［1］。右美托咪啶是一种高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂，鞘内注射右美托咪啶对大鼠可产生抗伤害效果［2］，然而其机制并未阐明。本研究拟观察鞘内注射右美托咪啶对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角 COX-2表达的影响，来探讨右美托咪啶在脊髓水平的镇痛机制。
- 郝利军郭永清荆建敏郭惠楠
- 关键词：右美托咪啶鞘内注射脊髓背角Α2肾上腺素能受体激动剂甲醛
- 神经阻滞联合利多卡因凝胶贴 治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效观察被引量：5
- 2021年
- 带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是指急性带状疱疹治愈后水痘带状疱疹病毒(varicella-zostervirus,VZV)感染周围神经,患者在皮肤表面的皮疹消失后,后期仍然存在自发性以及持续性的疼痛感觉,时间可长达1个月左右,有的患者甚至于数年都存在这种现象,PHN是临床较常见的一种神经病理性疼痛类型[1]。本研究将利多卡因凝胶贴联合神经阻滞治疗PHN,取得了很好的效果,现报告如下。
- 米俊郝利军宋丽萍郭寅南李慧
- 关键词：水痘带状疱疹病毒利多卡因凝胶带状疱疹后遗神经痛急性带状疱疹ZOSTER
- 异丙酚对大鼠肝缺血再灌注损伤时HMGB-1/TLR4信号通路的影响被引量：1
- 2019年
- 目的评价异丙酚对大鼠肝缺血再灌注损伤时高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响.方法清洁级健康雄性SD大鼠36只,3月龄,体重250~300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚组(P组).采用夹闭肝门左叶、中叶肝动脉、门静脉lh,再灌注6h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型.P组于缺血前20 min时经尾静脉泵注异丙酚12mg·kg^-1·h^-1至再灌注6h.于再灌注6h时处死大鼠取肝左叶组织,观察病理学结果并行肝组织病理学损伤评分,采用Western blot法检测HMGB1、TLR4、TNF-α和IL-6的表达.结果与S组比较,I/R组和P组肝组织病理学损伤评分升高,HMGB1、TLR4、TNF-α和IL-6表达上调(P<0.05);与I/R组比较,P组肝组织病理学损伤评分降低,HMGB1、TLR4、TNF-α和IL-6表达下调(P<0.05).结论异丙酚减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制与阻断HMGB-1/TLR4信号通路,抑制炎性反应有关.
- 余淑珍张玮玮任俊明卫建峰张彧郑李娜郝利军祁月红罗天娥郭永清
- 关键词：二异丙酚高迁移率族蛋白质类TOLL样受体4
- 婴幼儿发育期全身麻醉药暴露对认知功能的影响及机制被引量：3
- 2019年
- 随着医疗技术的进步,各类先进设备、检测手段不断增加,通过手术或其他有创方式救治的疾病谱不断增加。越来越多的婴幼儿需要接受全身麻醉药(全麻药)麻醉进行临床检查或治疗,而全麻药是否对仍处在发育期的婴幼儿脑结构和功能(如认知)产生影响是一个重要、复杂而又有争议的问题,因而受到神经生物学、麻醉学和儿科学等领域学者的高度关注。人群调查结果证实,发育期短期单次全麻药暴露对认知功能的影响较弱,多次全麻药暴露则会对认知功能造成损伤。基于动物的研究进一步揭示了发育期全麻药暴露的损伤机制。全麻药暴露的时间点较麻醉时长更关键,突触形成高峰期最易受全麻药损伤;在突触形成高峰期,全麻药暴露可诱导胞内钙超载、线粒体损伤、能量代谢失衡,损伤细胞功能;启动细胞凋亡,诱导过度自噬,导致细胞丢失;抑制突触相关蛋白的表达,突触形成受损,干扰突触传递过程及可塑性,影响神经环路和脑区功能活动。因此,细胞损伤、细胞丢失和神经环路功能受损构成发育期全麻药暴露损伤认知功能的重要机制。此外,有研究应用高通量组学技术对全麻药暴露引起的差异表达基因进行了初步筛选,为深入研究全麻药损伤的基因表达及调控机制提供了新思路。本文从整体行为学、神经元网络、细胞损伤、基因表达及调控和脑功能代谢等方面对发育期全麻药暴露影响认知功能及相关机制的研究进展进行综述,希望能为临床婴幼儿全麻方案的制定提供理论依据。
- 赵欣郝利军郝利军张宇张宇
- 关键词：全身麻醉药脑发育
- 一种生理学实验用夹取装置
- 本实用新型公开了一种生理学实验用夹取装置，包括连接架，所述连接架底部的两侧均固定连接有连接杆，所述连接杆内腔的底部活动连接有第一转轴，所述第一转轴的表面活动连接有连接块，所述连接块底部的一侧固定连接有第一连杆，所述第一连...
- 李艳丽张志勇张策杨小荣尹艺儒马洋王锐郝利军殷丽天
- 文献传递
- 超声引导下责任神经阻滞联合局部皮下注射局麻药治疗带状疱疹后神经痛的临床分析被引量：1
- 2023年
- 目的:观察超声引导下责任神经阻滞联合皮下注射局麻药治疗带状疱疹后神经痛(PHN)的有效性和安全性。方法:回顾性分析2019年1月至2021年1月山西省人民医院疼痛门诊诊治的数字等级评分法(NRS)≥6分且病程>1个月的PHN患者共140例,按病程长短分为4组(1~3个月66例;3~6个月36例;6~12个月20例;>12个月18例),均于超声引导下行责任神经阻滞联合皮下注射局麻药。将不同剂量(2~20 ml)的浓度为0.8%~1.0%利多卡因注入靶点。神经阻滞结束后将浓度为0.25%利多卡因,于患者最痛区行扇形及围绕边界的皮下注射治疗。比较治疗前、最后1次治疗后的NRS评分;通过NRS评分的加权值分析不同病程组的优效率、良效率和无效率;观察并发症的类型及严重程度。结果:治疗次数3~20次,平均治疗次数(7.7±3.5)次;NRS评分由治疗前的(8.0±0.9)分下降为治疗结束后(2.9±1.5)分,其中NRS下降为0~3分患者93例;超声引导责任神经阻滞联合皮下注射治疗PHN的总体有效率为89.3%(125/140例)。各病程组间优效率、良效率和无效率差异无统计学意义(χ^(2)=9.98,P=0.125);41例患者在皮下注射区域出现皮下瘀血,均在治疗后2周内恢复。结论:超声引导责任神经阻滞联合皮下注射局麻药是治疗PHN安全有效的方法,在长病程PHN患者仍然有效。
- 宋丽萍郝利军郭寅南高见米俊
- 关键词：神经传导阻滞
- 鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响。方法:雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、模型组(F组)、生理盐水组(NS组)及咪唑安定组(M组)。鞘内置管后5 d,F组、NS组及M组大鼠于左后足掌部皮下注射5%福尔马林100μL,注射福尔马林前20 min,NS组鞘内注射20μL生理盐水,M组鞘内注射4μL(20μg)咪唑安定和16μL生理盐水,C组足底注射生理盐水100μL。采用疼痛加权评分评价疼痛行为学,并在足底注射后2 h后将所有动物处死取脊髓膨大处,采用免疫组织化学法观察脊髓背角c-fos表达。结果:与C组比较,F组、NS组脊髓背角c-fos表达增加(P<0.01);与F组、NS组比较,M组脊髓背角c-fos表达降低(P<0.01)。结论:鞘内注射咪唑安定可抑制福尔马林炎性疼痛引起的脊髓中c-fos表达增加,可能与咪唑安定的抗伤害和镇痛作用有关。
- 郝利军程桥南小芳
- 关键词：咪唑安定福尔马林
- 鞘内注射咪唑安定对福尔马林致痛大鼠脊髓c-fos表达的影响
- 目的：研究在福尔马林致痛大鼠模型中鞘内注射咪唑安定在脊髓抗伤害作用时的半数有效剂量(ED50)及对脊髓背角c-fos表达的影响，以探讨咪唑安定在福尔马林致痛大鼠模型中脊髓水平镇痛的量效，为椎管内给药提供新的思路。
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- 郝利军
- 关键词：鞘内注射咪唑安定镇痛效果
- 文献传递
- miRNA-467b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨miRNA-467b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立痛性糖尿病神经病变(模型组,n=20),空白组(n=20)注射生理盐水;模型组在建模完成后1周分为两组-实验组与对照组,每组10只大鼠,实验组注射人工合成的miRNA-467b,对照组注射等量的生理盐水,检测所有大鼠神经痛性状况与miRNA-467b、TNF-α表达水平。结果模型组大鼠的机械痛和热痛的反应潜伏期相比空白组都减少(P <0. 05),并且实验组的机械痛和热痛的反应潜伏期也高于对照组(P <0. 05)。模型组大鼠的miRNA-467b表达量相比空白组减少,TNF-α表达量上升,差异有统计学意义(P <0. 05);并且实验组的miRNA-467b、TNF-αmRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。实验组大鼠的TNF-α蛋白表达量下降,与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05);同时模型组的TNF-α蛋白表达量高于空白组(P <0. 05)。结论痛性糖尿病神经病变中miRNA-467b呈现下调表达状况,可导致TNF-α表达上升,从而引起机械痛和热痛的产生。
- 夏志强郝利军吴斌
- 关键词：热痛糖尿病神经病变TNF-Α
- miRNA-d67b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用
- 2018年
- 目的探讨miRNA-467b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用。方法选取8周龄雄性SD大鼠40只，分为模型组与空白组，每组20只。模型组注射链脲佐菌素建立痛性糖尿病神经病变，空白组注射氯化钠注射液；模型组在建模完成后1周分为实验组与对照组，每组10只大鼠，实验组注射人工合成的miRNA-467b，对照组注射等量的氯化钠注射液，检测所有大鼠神经痛性状况与miRNA-467b、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平。
结果模型组大鼠的机械痛和热痛的反应潜伏期相比空白组都减少（P〈0.05），并且实验组的机械痛和热痛的反应潜伏期也高于对照组（P〈0.05）。模型组大鼠的miRNA-467b表达量较空白组减少，TNF-α表达量上升，差异有统计学意义（P〈0.05）；实验组的miRNA-467b、TNF-α mRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组大鼠的TNF-α蛋白表达量下降，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）；同时模型组的TNF-α蛋白表达量高于空白组（P〈0.05）。
结论痛性糖尿病神经病变中miRNA-467b呈现下调表达，miRNA-467b可以正向调控TNF-α的功能下调，引起痛敏的产生。
- 郝利军
- 关键词：热痛糖尿病神经病变肿瘤坏死因子-Α
