赵彦
- 作品数：13 被引量：79H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅医学院病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高等学校优秀青年教师教学科研奖励计划教育部科学技术研究重点项目更多>>
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- 低(无)糖、缺氧和缺氧/复氧对培养鼠脑胶质细胞活力及致损的影响被引量：11
- 2003年
- 目的 :研究氧、糖剥夺和缺氧 /复氧单一或联合因素对培养鼠脑星形胶质细胞活力和引起损伤的影响及其时效反应。方法 :培养的鼠脑星形胶质细胞分为 3组 :无糖组 (D Hanks液 )、低糖组 (DMEM中含 2 .75mmol葡萄糖 )和正常糖组 (DMEM中含 5 .4 9mmol葡萄糖 ) ,各组分别进行不同时间的缺氧和 /或缺氧 /复氧。通以 5 %CO2 +95 %N2 混合气造成缺氧 ,以乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率作为细胞受损指标 ,噻唑蓝 (MTT)降解率评测细胞活力。结果 :①在正常氧培养 2 4h ,低糖和无糖培养的细胞LDH漏出率和MTT降解率并不出现明显变化 ;② 3组二项指标在缺氧培养的各时间点依次出现明显变化 ,无糖组为 8h(P <0 .0 5 ) ,低糖组和正常糖组为 12h(P <0 .0 5 ) ,2 4h(P <0 .0 1) ;③缺氧 /复氧引起 3组二项指标出现明显变化 ,其时间点分别为无糖组缺氧 4h +复氧 12h(P <0 .0 5 ) ;低糖组缺氧 8h +复氧 12h (P <0 .0 5 ) ;正常糖组缺氧 8h +复氧 2 4h (P <0 .0 5 ) ;④在同一缺氧和缺氧 /复氧时间点 ,指标值变化程度为无糖组 >低糖组 >正常糖组 ;且两项指标的变化具有时间依赖性 ,呈反变关系。结论 :①氧、糖剥夺和缺氧复氧能引起培养的鼠脑星形胶质细胞的损伤 ;②氧、糖剥夺和缺氧
- 邬力祥刘发益曹莉赵彦马志成
- 关键词：乳酸脱氢酶噻唑蓝
- As缺氧缺糖性损伤的基因芯片研究及ACKM2的初步分析
- 目的:观察缺氧缺糖性损伤对星形胶质细胞(As)功能状态、凋亡发生情况及基因表达谱的影响,筛选与As缺氧缺血性损伤相关的基因,并用生物信息学的方法克隆新基因.为临床治疗脑缺血疾病提供新思路.结论:1)缺氧缺糖处理可引起As...
- 赵彦
- 关键词：星形胶质细胞缺氧脑缺血基因芯片生物信息学
- 文献传递
- 鼠脑胶质细胞在缺氧或/和复氧、过氧化氢损伤时MTT、LDH和台盼兰拒染率的变化
- 目的:探讨培养鼠脑混合胶质细胞在各种不同因素损伤时,噻唑蓝试验(MTT)、乳酸脱氢酶活性(LDH)和台盼兰拒染率的变化及其规律。方法:使用5%CO与95%N2代替
- 曹莉赵彦刘发益周晓燕邬力祥
- 文献传递
- 缺氧/复氧后鼠脑星形胶质细胞基因表达谱的初步分析(英文)被引量：1
- 2003年
- 目的 该实验利用基因芯片技术研究缺氧 /复氧处理后鼠脑星形胶质细胞基因表达谱的变化 ,以深入认识星形胶质细胞在缺氧 /复氧处理后基因表达变化规律 ,为进一步全面认识神经胶质细胞在缺氧和缺血再灌注等情况下基因变化规律以及神经胶质细胞与神经元在损伤条件下相互依存关系提供实验依据和理论基础。方法 取人鼠脑星形胶质细胞作传代培养 ,传至第四代分组作缺氧 /复氧处理 ;用TRIzol试剂经过多个步骤提取制备好的星形胶质细胞样本总RNA ;利用基因芯片技术获取缺氧 /复氧处理后鼠脑星形胶质细胞的基因表达谱 ;利用GeneOntologyConsortium分析系统、OeneCards数据库和Pubmed检索系统对基因表达谱进行初步分析。结果 ①基因表达谱 :在基因芯片测定了 4 0 96个点 ,共有差异表达基因 187个 ,其中 ,差异表达基因 187个 ,己知差异表达基因 4 6个 ,未知差异表达基因 14 1个 (EST片段 )。②已知差异表达基因 :在 4 6个已知差异表达基因中 ,表达下调的基因有 4 1个 ,表达上调的基因有 5个 ,未见报道的与缺氧 /复氧处理相关基因 2 3个 ,己报道的有 18个。③已知差异表达基因功能聚类 :共 10类 ,其中代谢 2 3个、信号传导 9个、细胞生长 3个、结构蛋白 2个、免疫应答 4个、运输 1个、细胞周期 1个、细胞增殖
- 邬力祥王绮如刘发益曹莉赵彦
- 关键词：脑星形胶质细胞基因表达谱
- 不同时间缺氧/复氧对培养的鼠脑胶质细胞损伤的时效研究
- ＜正＞ 目的:观察缺氧（H）和缺氧后复氧对培养的鼠脑混合胶质细胞分泌一氧化氮（NO）的变化及其与损伤间的关系。方法:混合培养的胶质细胞传至第四代,置于一闭封的缺氧盒
- 邬力祥刘发益曹莉赵彦马志成周晓燕暨明
- 文献传递
- 缺氧处理后鼠脑星形胶质细胞基因表达谱的初步分析被引量：4
- 2003年
- 目的 :本实验利用基因芯片技术研究缺氧处理后鼠脑星形胶质细胞基因表达谱的变化 ,以深入认识星形胶质细胞在缺氧处理后基因表达变化规律 ,为进一步全面认识神经胶质细胞在缺血情况下基因变化规律以及神经胶质细胞与神经元在损伤条件下相互依存关系提供实验依据和理论基础。方法 :用TRIzol试剂经过多个步骤提取各组制备好的星形胶质细胞样本总RNA ;利用基因芯片技术获取缺氧处理后鼠脑星形胶质细胞的基因表达谱 ;利用GeneOntologyConsortium分析系统、GeneCards数据库和Pubmed检索系统对基因表达谱进行初步分析。结果 :基因表达谱 :在基因芯片上测定了 4 0 96个点 ,共有差异表达基因 15 3个 ,其中 ,已知差异表达基因 4 5个 ,未知差异表达基因 10 8个 (EST片段 ) ;己知差异表达基因 :在 4 5个已知差异表达基因中 ,表达下调的基因有 2 2个 ,表达上调的基因有 2 3个 ,未见报道的与缺氧处理相关基因 2 8个 ,已报道的有 17个 ;已知差异表达基因功能聚类 :共 8类。结论 :本实验获得鼠脑星形胶质细胞缺氧处理后的基因表达谱 ;首次发现 2 8个与缺氧相关的未见报道基因 ;初步明确已知差异表达基因在缺氧处理后的基本变化规律。
- 邬力祥王绮如刘发益曹莉赵彦
- 关键词：脑星形胶质细胞缺氧基因表达谱
- 植物雌激素金雀异黄酮通过p38MAPK通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化被引量：24
- 2006年
- 目的研究丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）的亚型p38 MAPK在植物雌激素金雀异黄酮（Genistein）促进小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells ,BMSCs）向成骨细胞分化过程中的作用.方法 BMSCs用无酚红α-MEM（含经活性碳吸附的10% FBS、β-磷酸甘油、维生素C）培养,先用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,然后用SB203580（p38 MAPK通路阻断剂）以及PD98059（p44/42 MAPK通路阻断剂）阻断相应的通路后,再用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,并同时观察上述处理后MAPK通路的变化.测定碱性磷酸酶（ALP）活性和钙（Ca）沉积量反映BMSCs向成骨细胞分化状况,用Western blot来检测MAPK通路是否激活.结果 Genistein（0.01,0.1,1 μmol·L-1）剂量依赖性增加小鼠BMSCs细胞内ALP活性和细胞外Ca沉积量,并同时引起p38MAPK通路的激活和p44/42MAPK通路的抑制.SB203580预处理能减弱Genistein刺激引起的p38MAPK通路的激活并同时阻止Genistein诱导的BMSCs向成骨细胞分化.结论 Genistein在0.01～1 μmol·L^-1剂量范围内可通过p38MAPK通路促进小鼠BMSCs向成骨细胞分化.
- 廖清船肖洲生秦艳芳刘亭赵彦周宏灏
- 关键词：金雀异黄酮骨髓间充质干细胞成骨细胞分化
- 肝细胞生长因子对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对缺氧、缺糖诱导的星形胶质细胞(As)损伤及凋亡的影响。方法:以缺氧、缺糖来诱导原代培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤。用不同终浓度(20～100ng/mL)的HGF处理星形胶质细胞,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡细胞,透射电镜观察细胞超微结构。结果:缺氧缺糖引起LDH漏出率增高,细胞活力下降,细胞凋亡率增高。HGF处理后,LDH漏出率降低,细胞活力增高,同时细胞凋亡率降低(P<0.05),最大效应剂量为60ng/mL。结论:HGF对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤具有保护作用,能减少星形胶质细胞凋亡,并呈一定的剂量依赖关系。
- 贺芳邬力祥刘发益曹莉杨丽娟周烜赵彦
- 关键词：肝细胞生长因子星形胶质细胞缺氧葡萄糖
- 肝细胞生长因子对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的保护作用
- ＜正＞在我们前期的实验工作中,发现缺氧、缺糖能诱导鼠脑星形胶质细胞（astrocyte,As） 凋亡,同时作为肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）受体的c-met跨膜蛋白基因表达明显...
- 贺芳邬力祥刘发益曹莉杨丽娟周烜赵彦
- 文献传递
- p44/42和p38 MAPKs在骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中发挥不同的功能被引量：24
- 2004年
- 目的 观察p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路在维生素C(VitC)、β 磷酸甘油 (β GP)诱导骨髓间充质干细胞 (BMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用。方法 用 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率法反映细胞增殖情况 ;测定碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞向成骨细胞分化状态 ;用Western blotting法反映MAPK的表达情况。结果 与溶剂对照组相比 ,在促成骨细胞分化剂VitC、β GP作用下 ,骨髓间充质干细胞 (BMSCs)p4 4 /42MAPK、p38MAPK通路均提前 5d激活。p4 4 /42MAPK通路阻断剂(PD980 5 9)明显减少 [3 H] 甲基胸腺嘧啶掺入率 ,抑制BMSCs的增殖 ;而p38MAPK通路的阻断剂(SB2 0 35 80 )则显著降低ALP活性及钙沉积量 ,抑制BMSCs向成骨细胞的分化。结论 p4 4 /42MAPK通路在BMSCs的增殖过程中起重要作用 ,而p38MAPK通路可能与BMSCs向成骨细胞分化调节有关。
- 廖清船肖洲生秦艳芳赵彦潘玮刘霆周宏灏
- 关键词：成骨细胞分化骨髓间充质干细胞BMSCP44/42钙沉积
