秦艳芳
- 作品数：20 被引量：143H指数：6
- 供职机构：暨南大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重大基础研究前期研究专项国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学天文地球更多>>
- 植物雌激素金雀异黄酮通过p38MAPK通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化被引量：24
- 2006年
- 目的研究丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）的亚型p38 MAPK在植物雌激素金雀异黄酮（Genistein）促进小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells ,BMSCs）向成骨细胞分化过程中的作用.方法 BMSCs用无酚红α-MEM（含经活性碳吸附的10% FBS、β-磷酸甘油、维生素C）培养,先用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,然后用SB203580（p38 MAPK通路阻断剂）以及PD98059（p44/42 MAPK通路阻断剂）阻断相应的通路后,再用Genistein处理细胞,观察BMSCs向成骨细胞分化情况,并同时观察上述处理后MAPK通路的变化.测定碱性磷酸酶（ALP）活性和钙（Ca）沉积量反映BMSCs向成骨细胞分化状况,用Western blot来检测MAPK通路是否激活.结果 Genistein（0.01,0.1,1 μmol·L-1）剂量依赖性增加小鼠BMSCs细胞内ALP活性和细胞外Ca沉积量,并同时引起p38MAPK通路的激活和p44/42MAPK通路的抑制.SB203580预处理能减弱Genistein刺激引起的p38MAPK通路的激活并同时阻止Genistein诱导的BMSCs向成骨细胞分化.结论 Genistein在0.01～1 μmol·L^-1剂量范围内可通过p38MAPK通路促进小鼠BMSCs向成骨细胞分化.
- 廖清船肖洲生秦艳芳刘亭赵彦周宏灏
- 关键词：金雀异黄酮骨髓间充质干细胞成骨细胞分化
- 利用RNA干涉技术研究雄激素受体在人前列腺癌细胞增殖中的作用被引量：6
- 2004年
- 目的 :利用RNA干涉技术抑制雄激素受体 (AR)的表达 ,研究AR在激素依赖性和激素非依赖性前列腺癌细胞增殖中的作用。方法 :设计、合成针对AR的 4种不同的小干涉RNA(siRNA) ,连接到带有人H1启动子的腺病毒载体质粒pShuttle -H1-Ri中 ,构建成能产生AR -siRNA的质粒pShuttle -H1-Ri-AR ,与能表达AR的质粒pcDNA -AR共转染HEK2 93细胞 ,Westernblot检测不同的siRNA对AR表达的抑制效率 ,选取抑制效率高的siRNA制备重组腺病毒 ,感染LNCap、C4 - 2B和CWR2 2Rv13种对雄激素有不同反应性的人前列腺癌细胞 ,采用Westernblot检测感染后细胞中AR的表达程度 ,并用MTT比色法测定细胞的增殖活性。结果 :4种siRNA都能抑制共转染AR的表达 ,用抑制效率高的siRNA制备重组腺病毒感染 3种靶细胞后 ,均能特异性地抑制 3种细胞中AR的表达 ,细胞的增殖活性也随之明显下降。结论 :AR -siRNA通过抑制激素依赖性和激素非依赖性前列腺癌细胞中AR的表达 ,有效地抑制细胞的增殖 ,AR对维持激素依赖性和激素非依赖性前列腺癌细胞的增殖活性具有十分重要的作用 ,是治疗前列腺癌的重要靶分子。
- 颜艳灵钟雪云钟振宇秦艳芳洪岸陈弘武
- 关键词：重组腺病毒SIRNA前列腺肿瘤
- IKKβ在炎症与肿瘤中的作用被引量：5
- 2005年
- 1863年病理学鼻祖Rudolf Virchow在肿瘤组织中发现了白细胞,并称肿瘤来源于有慢性炎症的区域[1].随着对肿瘤微环境的不断认识,其中含有各种免疫细胞,能分泌促进炎症的细胞因子和趋化因子,如TNFα,IL-1,IL-6,IL-8,基质降解酶和氧自由基等,这些都是造成DNA损伤的因素[2].在如此错综复杂的微环境中,细胞增殖、存活、迁移、血管新生,从而促进了肿瘤的发生.炎症与肿瘤作为两大基本病理变化,两者之间存在密切联系,长久以来已被公认,如慢性宫颈炎与宫颈癌,慢性肝炎与肝癌,溃疡性结肠炎与结肠癌等,但对其分子机制的认识却寥寥无几.近年来掀起对核转录因子NF-κB的研究热潮,确立了NF-κB在炎症反应中的中心地位[3],从而为研究炎症与肿瘤分子联系提供了一个切入点.
- 林琛莅钟雪云秦艳芳
- 关键词：NF-ΚB炎症肿瘤
- 碱性成纤维细胞生长因子与肿瘤被引量：41
- 2001年
- 碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)作为一种细胞丝裂原和促血管生成因子 ,在许多肿瘤的生长中起着重要的作用。许多实验研究提示肿瘤组织或患者体液中的bFGF水平能作为诊断或判断预后的指标。目前 ,阻止bFGF产生及抑制其生物学活性的发挥 ,作为一种有效的抗肿瘤策略已得到广泛的发展 ,具有良好的应用前景。
- 秦艳芳向军俭杨红宇
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子肿瘤抗肿瘤
- bFGF mRNA、bFGF及FGFR1与神经胶质瘤细胞恶性行为的相关性被引量：3
- 2006年
- 目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)、成纤维细胞生长因子受体1(fibro-blastgrowthfactorreceptor1,FGFR1)及bFGFmRNA三者与肿瘤细胞(神经胶质瘤细胞)恶性行为的相关性。方法:设计、合成bFGF反义寡核苷酸,转染SWO-38神经胶质瘤细胞,用原位杂交、免疫组化及图像分析、间接ELISA、细胞增殖MTT法、细胞集落形成等方法,分别检测转染前后bFGF、FGFR1、bFGFmRNA表达的改变,观察不同剂量bFGF反义寡核苷酸转染后细胞生长、集落形成的变化。结果:大部分细胞bFGFmRNA和细胞生长可被bFGF反义寡核苷酸抑制,细胞生长的抑制呈浓度依赖性,最高抑制率可达到48%,其抑制作用可被外源性bFGF完全逆转;反义寡核苷酸处理组大部分细胞表达的FGFR1减少、细胞分泌的bFGF明显减少,集落形成抑制率达35%;外源性bFGF的逆转作用为8%。正义组和阴性对照组均无以上的明显改变。结论:揭示了反义寡核苷酸可特异性抑制bFGFmRNA和肿瘤细胞的bFGF合成表达,但不能拮抗外源性bFGF结合bFG-FR的生物学作用;FGFR1随肿瘤细胞SWO-38中bFGF表达水平的降低而下调。
- 向军俭秦艳芳邓宁王宏杨红宇
- 关键词：反义寡核苷酸BFGFFGFR1
- 人胶质瘤细胞株SWO-38异质性蛋白质分子机制的研究
- 2003年
- 胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Western blot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murine double minute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr 37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。
- 于莉娜钟雪云陈运贤刘致中秦艳芳杜彬
- 关键词：胶质瘤MDM2
- 通过噬菌体载体筛选胶质瘤细胞结合的内化短肽被引量：4
- 2004年
- 目的 :寻找与神经胶质细胞瘤细胞系SWO - 38特异性结合并内化的短肽序列。方法 :利用噬菌体随机 12肽库对肿瘤细胞进行 5轮全细胞筛选 ,并分析筛选后单克隆对肿瘤细胞的特异性结合能力。提取单克隆DNA ,测序 ,推导出短肽序列。结果 :5轮筛选后的噬菌体库及所挑选 13个单克隆中有 10个对胶质瘤细胞有特异性的结合 ,并测序得到两条重复性高的多肽序列。结论 :通过噬菌体随机肽库对肿瘤细胞进行全细胞筛选得到的噬菌体多肽能高特异性与肿瘤细胞结合 。
- 王冰钟雪云秦艳芳钟瑛于莉娜
- 关键词：胶质母细胞瘤肽库
- 碱性成纤维细胞生长因子及受体1与肿瘤细胞恶性行为的关系
- 目的:从细胞生物学的角度探讨细胞的恶性表型与bFGF的高表达的关系，为bFGF作为肿瘤诊断标记物提供依据，并为靶向bFGF的肿瘤治疗打下基础。主要方法:以SWO-38神经胶质瘤细胞系、ASTC-A-1肺癌细胞系、BCAP...
- 秦艳芳
- 关键词：碱性成纤维细胞肿瘤细胞图象分析肿瘤诊断
- 文献传递
- 免疫共沉淀法用于肿瘤异质性研究的可行性分析被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨免疫共沉淀法在肿瘤异质性蛋白质分子机制研究中的可行性 ,为肿瘤异质性研究建立一种新的方法。方法 用免疫共沉淀法研究来自同一遗传背景的 2株人类胶质瘤细胞亚系 (SWOZ1和SWOZ2 )中鼠双微粒体基因 2 (Mu rinedoubleminute 2 ,MDM2 )相关蛋白表达的异质性。结果 在Mr370 0 0左右处可清楚看到有一蛋白条带SWOZ2明显深染于SWOZ1,提示在MDM2传导通路上此种Mr 在 370 0 0左右的蛋白可能与 2株亚系表现出的不同生物学行为有关。
- 于莉娜钟雪云陈运贤刘致中秦艳芳王冰杜彬
- 关键词：免疫共沉淀
- 不同作用靶点的bFGF反义脱氧寡核苷酸对胶质瘤SWO-38细胞效应的观察被引量：2
- 2003年
- 目的 :比较 3条针对不同位点的碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)反义脱氧寡核苷酸抑制神经胶质瘤SWO - 38细胞bFGF表达的效应。方法 :用脂质体介导bFGF反义脱氧寡核苷酸的转染入SWO - 38细胞 ,MTT及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡的改变 ,Western -blot的方法检测bFGF蛋白水平的改变。结果 :3条脱氧寡核苷酸链的细胞增殖抑制率分别为 4 9% ,33% ,5 1% ,促进细胞凋亡率分别为 35 %、2 7%、18% ,对bFGF蛋白的表达降低分别为 6 3%、4 2 %、11%。结论 :对细胞增殖活力、凋亡率、bFGF蛋白水平均有明显效应的脱氧寡核苷酸序列才是理想的反义物质。
- 秦艳芳钟雪云陈运贤
- 关键词：成纤维细胞生长因子2寡核苷酸类反义
