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赵彦

作品数:39 被引量:145H指数:6
供职机构:天津市儿童医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 38篇医药卫生

主题

  • 20篇糖尿
  • 20篇糖尿病
  • 16篇儿童
  • 13篇1型糖尿病
  • 9篇胰岛
  • 9篇胰岛素
  • 9篇中毒
  • 9篇酮症
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  • 3篇胰岛素泵
  • 3篇胰岛素泵治疗
  • 3篇脱碘酶
  • 3篇细胞

机构

  • 38篇天津市儿童医...
  • 2篇天津医科大学

作者

  • 38篇赵彦
  • 30篇黄乐
  • 16篇孙桂香
  • 15篇吕玲
  • 14篇杨斌
  • 8篇商跃云
  • 4篇刘佳悦
  • 4篇董瑾
  • 2篇于晓莉
  • 2篇包美珍
  • 2篇张艳芬
  • 2篇刘颖君
  • 2篇叶军
  • 2篇朱近
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  • 1篇秘学文
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传媒

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  • 2篇医学综述
  • 2篇中国妇幼保健
  • 2篇陕西医学杂志
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  • 1篇中国城乡企业...
  • 1篇吉林医学
  • 1篇河北医药
  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇新医学
  • 1篇中华医学遗传...
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇医学信息
  • 1篇现代药物与临...

年份

  • 3篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
  • 7篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2000
  • 2篇1999
  • 1篇1998
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
68例先天性甲状腺功能减退症患儿生长发育相关因素研究被引量:6
2016年
目的分析与先天性甲状腺功能减退症儿童生长发育相关的因素,以期指导临床治疗。方法选取2010年5月-2015年5月出生于天津市并于该院诊断为先天性甲状腺功能减退症的68例患儿作为研究对象,根据年龄的不同,将其分为观察组(30例)与对照组(38例)。观察组平均年龄为40 d^6个月,对照组平均年龄为6个月~1岁零8个月。一经确诊即服药治疗,于3岁时门诊随诊,记录两组儿童与生长发育有关的数据、首次服药剂量及甲状腺功能(T_3、T_4、FT_3、FT_4、T_SH)等指标,并加以对比分析。结果观察组患儿的平均身高体重等数值均高于对照组患儿,其平均骨龄明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患儿的各项甲状腺功能指标(T_3、T_4、FT_3、FT_4、T_SH)也优于对照组患儿,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿的平均骨龄与首次服药剂量及患儿体内的FT_3、FT_4呈显著正相关,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论患有先天性甲状腺功能减退症的儿童虽然生长发育较为落后,但若早期发现,早期进行激素替代治疗,患儿往往预后恢复良好,且其发育水平的高低与首次服药剂量及患儿体内的FT_3、FT_4水平也息息相关。
董瑾黄乐赵彦
关键词:先天性甲状腺功能减退症生长发育
儿童1型糖尿病酮症酸中毒酸碱失衡59例分析被引量:1
2008年
糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是儿童1型糖尿病最常见的急性并发症和死亡原因。对其存在多重酸碱失衡报道较少。为了解酮症酸中毒患儿酸碱失衡情况,笔者对1993年3月-2005年9月在天津儿童医院内分泌科住院治疗的DKA患儿入院时血气分析和血电解质情况进行回顾性分析,以了解多重酸碱失衡情况,并探讨其对临床治疗的指导意义。
杨斌孙桂香黄乐赵彦刘佳悦
关键词:糖尿病糖尿病酮症酸中毒血气分析酸碱平衡失调儿童
儿童自身免疫性多内分泌腺病综合征7例被引量:4
2011年
自身免疫性多内分泌腺病综合征(autoimmune polyendocrinopthy syndrome,APS)虽是内分泌专科的少见病,但随着认识水平的提高,临床上时常可见.该疾病是由自身免疫引起多个内分泌腺体的功能异常,亦可累及其他非内分泌系统.现将我院收治的儿童APS 7例分析如下.
赵彦
关键词:自身免疫性多内分泌腺病综合征儿童内分泌专科内分泌腺体内分泌系统少见病
糖尿病酮症酸中毒影响因素Logistic回归分析研究被引量:10
2007年
杨斌孙桂香黄乐叶军吕玲赵彦
关键词:1型糖尿病LOGISTIC回归分析儿童
1型糖尿病酮症酸中毒并发非甲状腺疾病病态综合征者3型脱碘酶mRNA水平研究被引量:4
2012年
目的:探讨1型糖尿病(T1DM)合并酮症酸中毒(DKA)及正常甲状腺病态综合征(ESS)患者3型脱碘酶(D3)mRNA水平的变化及其发生机制。方法:T1DM并DKA及ESS患者28例,于确诊24 h内及DKA纠正后7 d及14 d采血,选取同期住院的不伴感染、甲状腺疾病、缺氧、手术或禁食的同年龄同性别患者30例为对照组。采用放射免疫分析法检测血清T3、T4、FT3、FT4及TSH,采用Real-time PCR法测定血液D3 mRNA的表达水平。结果:DKA患者T3、FT3及FT4水平明显低于对照组,随着DKA的纠正,其水平逐渐回升,直至DKA后14d,FT3及FT4恢复至对照组水平,而T3仍未恢复至对照组水平。与之相对应,DKA者D3 mRNA水平明显高于对照组,随着DKA的纠正,D3 mRNA水平逐渐下降,14 d仍未降至对照组水平。结论:D3 mRNA水平的变化可能是T1DM合并DKA患者发生ESS的关键。
商跃云黄乐孙桂香吕玲赵彦
关键词:糖尿病酮症酸中毒正常甲状腺病态综合征
学龄期1型糖尿病患儿发生酮症酸中毒的影响因素研究
2021年
目的探索影响学龄期1型糖尿病患儿发生糖尿病酮症酸中毒的危险因素,以期降低此类患儿酮症酸中毒的发生率。方法选择2019年1月~2020年10月我院收治的52例学龄期1型糖尿病儿童作为未发生组,另外选择同期我院收治的45例学龄期1型糖尿病合并酮症酸中毒儿童作为发生组,自制基线资料调查量表,收集两组基线资料,采用Logistic回归分析影响学龄期1型糖尿病患儿发生酮症酸中毒的危险因素。结果两组年龄、性别、家族史比较,差异无统计学意义(P>0.05);发生组前驱感染、延误诊断发生率高于未发生组,C肽、BMI水平低于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,学龄期1型糖尿病儿童合并前驱感染、延误诊断、C肽水平较低、BMI较低是导致其发生酮症酸中毒的危险因素(OR=10.651、2.648、4.985、15.284,P<0.05)。结论前驱感染、延误诊断、C肽及BMI水平均与1型糖尿病酮症酸中毒密切相关,应制定针对性干预措施,以降低酮症酸中毒的发生风险。
符榕赵彦杨斌吕玲
关键词:1型糖尿病学龄期糖尿病酮症酸中毒体重指数C肽
氧化应激与单纯性肥胖及2型糖尿病的关系被引量:5
2010年
正常情况下,机体氧化和抗氧化防御体系处于动态平衡。单纯性肥胖及糖尿病患者长期处于慢性高血糖和高血脂状态,其细胞内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH)氧化途径被激活,活性氧簇(reactive oxygenspecies,ROS)增加,引起细胞正常生物活性下降,能量代谢、细胞信号转导及其他功能紊乱。
赵彦孙桂香
关键词:氧化性应激肥胖症胰岛素抗药性胰岛素分泌细胞
雌性肥胖大鼠皮下脂肪与内脏脂肪Vaspin mRNA的变化
2013年
目的:观测高脂饮食诱导雌性肥胖大鼠血糖、胰岛素、血脂及肾周脂肪组织(PAT)与皮下脂肪组织(SAT)内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)mRNA的变化,探讨Vaspin在雌性肥胖大鼠糖脂代谢中的作用。方法:断乳雌性大鼠随机分成普通饮食组(A组)与高脂饮食组(B组),分别给予普通饲料与高脂饲料。实验开始时及喂养4周后测量体重(W)、体长(H)及腹围(AC)。取血并取SAT与PAT。氧化酶法测定空腹血糖(FPG),放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),酶法测定血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)与高密度脂蛋白(HDL),实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定Vaspin mRNA水平。结果:两组大鼠W、H及AC差异均有统计学意义;B组大鼠FPG、FINS、TC、TG、LDL及PAT Vaspin mRNA水平均高于A组,HDL水平低于A组,SAT Vaspin mRNA水平差异无统计学意义。结论:高脂饮食诱导的雌性肥胖大鼠模型建立成功,出现糖脂代谢紊乱;PAT与SAT均可检测到Vaspin mRNA表达;雌性肥胖大鼠PAT Vaspin mRNA高于雌性非肥胖大鼠。
商跃云黄乐孙桂香吕玲赵彦
关键词:脂类代谢紊乱雌性大鼠
糖尿病干细胞移植的研究进展
2009年
理想的糖尿病治疗方法就是通过外源的或内源的移植使胰腺细胞再生,胰岛移植是治疗糖尿病的有效方法,但供体数量不足限制了它的广泛应用。干细胞具有不断增值和分化的潜能而成为胰岛细胞来源的研究热点,其能够在体外特定的培养调解下分化成为胰岛素产生细胞。随着免疫学、分子生物学等相关学科不断发展,目前胰岛干细胞研究取得了相当大的进展,干细胞移植成为治疗糖尿病的新途径。文中将就研究的现状、面临的问题及其可能解决途径等进行综述。
赵彦
关键词:干细胞糖尿病
Gitelman综合征患儿基因变异的类型与骨代谢标志物及骨微结构的相关性被引量:1
2021年
目的探讨Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS)患儿基因型与骨代谢标志物、骨微结构的相关性。方法选择15例患儿作为GS组,并选择同期体检的10名健康志愿者作为对照组,获取两组的基线资料、骨代谢标志物(包括全段甲状旁腺素、碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型前胶原氨基端前肽、β-胶原降解产物、25羟维生素D)、高分辨外周骨定量CT指标(体积骨密度、骨微结构指标);同时采集外周血样进行检测,明确其基因型和变异类型。结果GS组体积骨密度、骨几何学及骨微结构参数均优于健康组(P<0.05)。有9例患儿携带SLC12A3基因变异,而10名健康者均未查见SLC12A3变异。结论GS患儿的遗传表型受多种变异类型的相互作用,但高频变异基因导致的表型并无特异性,此外基因变异类型与骨骼微结构存在一定的关系。
张明英黄乐吕玲赵彦钟莹高龙
关键词:GITELMAN综合征基因型骨代谢标志物骨微结构
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