贾真
- 作品数：7 被引量：42H指数：4
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- 氯吡格雷联合前列地尔治疗老年急性脑梗死的临床观察被引量：12
- 2015年
- 目的：探讨分析氯吡格雷联合前列地尔治疗老年急性脑梗死的临床疗效。方法：回顾性分析2012年5月～2014年5月间在我科进行治疗的84例急性脑梗死老年患者的临床记录资料,根据用药情况,分为治疗组及对照组,比较治疗前后,观察两组的临床疗效。结果：临床结果显示治疗组的总有效率为90.48%,高于对照组的73.81%,具有显著性差异（P〈0.05）;治疗组的NIHSS评分明显低于对照组,ADL评分明显高于对照组,均具有显著性差异（P〈0.05）。结论：氯吡格雷联合前列地尔治疗老年急性脑梗死的临床疗效显著,值得临床推广应用。
- 王俊贤冯德辉杨宇陈恺贾真
- 关键词：氯吡格雷前列地尔脑梗死
- 卡维地洛治疗老年舒张性心力衰竭患者疗效观察被引量：2
- 2012年
- 目的探讨卡维地洛对老年舒张性心力衰竭(DHF)患者临床疗效。方法选择2010年2月～2011年10月收治住院的将老年舒张性心力衰竭的患者84例,随机分为观察组和对照组,每组各42例。对照组予常规抗舒张性心力衰竭治疗,观察组在对照组治疗基础上加用卡维地洛,疗程3个月。比较两组治疗前后6min步行试验,应用超声心动图(UCG)测定两组治疗前后心脏舒张功能指标,并进行统计学分析。结果治疗后观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后E峰、A峰、E/A比值和6min步行试验均显著改善(P<0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用卡维地洛可改善老年舒张性心力衰竭患者的左室功能。
- 杨宇冯德辉王俊贤陈恺贾真
- 关键词：卡维地洛老年舒张性心力衰竭MIN步行试验心脏舒张功能
- 阿尔茨海默病脑神经元凋亡的发生机制探讨被引量：5
- 2011年
- 阿尔茨海默病（alzheimer′s disease,AD）是一种中老年常见的中枢神经系统退行性病变,有三大病理特征：淀粉样斑块沉积、神经纤维缠结和神经元大量丢失.近年来,越来越多的证据表明AD患者脑中神经元丢失的机制可能是凋亡引起的,细胞凋亡反过来又可能有助于AD的发生、发病和进展,本文重点讨论可能引发神经元凋亡的机制.
- 贾真赵斌
- 关键词：阿尔茨海默病神经元凋亡
- 姜黄素在阿尔茨海默病中对炎症以及神经元的保护机制研究被引量：12
- 2015年
- 目的:通过观察姜黄素治疗后阿尔茨海默病炎症及神经元的变化,初步探讨姜黄素在该疾病中对炎症以及神经元的保护机制。方法:将3月龄APP/V717转基因小鼠及C57BL/6小鼠随机分为C57BL/6野生鼠对照组、姜黄素治疗组(APP/V717转基因小鼠),转基因鼠对照组(APP/V717转基因小鼠)各10只。其中C57BL/6野生鼠对照组和转基因鼠对照组喂养正常的鼠粮,姜黄素治疗组连续喂养含姜黄素的鼠粮9个月(姜黄素按600ppm/d加入到鼠粮中)。喂养后通过水迷宫测试检测小鼠的学习记忆能力;Nissl染色观察小鼠神经细胞的变化;Western blot检测炎症因子IL-1β、TNF-α及凋亡相关的蛋白Bax/Bcl-2的表达;TUNEL法观察小鼠海马区的细胞凋亡情况。结果:1正常鼠粮和含姜黄素鼠粮喂养小鼠体重未发现明显差异;2C57BL/6野生鼠对照组的潜伏期为(21.71±8.69)s,姜黄素治疗组的潜伏期为(25.12±4.28)s,而转基因对照组小鼠的潜伏期为(44.28±8.74)s,姜黄素治疗组小鼠的潜伏期明显低于转基因小鼠,差异有统计学意义(P<0.05);3Nissl染色发现姜黄素治疗组小鼠的神经元细胞与野生型小鼠相似,而转基因小鼠神经元形态不完整,仅有散在的尼氏小体;4IL-1β、TNF-α在转基因小鼠组中表达最高,野生型小鼠中最低,而转基因小鼠在姜黄素治疗后IL-1β、TNF-α的含量明显降低,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);5转基因小鼠的海马区发现较多凋亡的神经元,而在野生型小鼠中几乎未见凋亡神经元,姜黄素治疗组小鼠中见到少量散在的凋亡神经元;6转基因小鼠中Bax的表达明显高于野生型小鼠和姜黄素治疗组小鼠,而Bcl-2的表达量显著低于其余两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素治疗阿尔茨海默病小鼠可以改善小鼠的认知功能,并且有效的减少炎症因子的产生、减少神经元的凋亡。
- 杨宇梁梅冰贾真陆冰冯徳辉
- 关键词：姜黄素阿尔茨海默病神经元
- 缺氧对原代培养大鼠小胶质细胞生物学功能的影响
- 2011年
- 目的通过观察缺氧环境中原代培养大鼠小胶质细胞生物学功能的变化，进一步探讨活化态小胶质细胞在缺血缺氧性脑病中的作用机制。方法通过建立原代培养的SD大鼠小胶质细胞的缺氧模型，观察细胞形态学及其增殖活力的改变。利用ELSIA检测TNF—α、IL-18含量改变，利用荧光探针DAF—FMDA检测iNOS的相对活性。结果在缺氧旱期，原代培养小胶质细胞增殖在缺氧早期开始，增殖活力于缺氧3h时最高，其后随着缺氧时间的延长而降低。在缺氧早期小胶质细胞培养上清液内TNF-α、1L-1β含量以及iNOS相对活性等多种神经毒性因子的表达水平增加。结论缺氧可诱使小胶质细胞生物学功能改变，呈现应激活化状态，主要表现在细胞生长增殖活力先上调后下降，神经毒性因子表达水平显著增高等方面。
- 周海红肖亚陈倍楚贾真赵斌
- 关键词：缺氧小神经胶质细胞分子生物学原代培养
- 螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑线粒体氧化应激保护被引量：8
- 2016年
- 目的探索螺旋藻多糖对D-半乳糖联合亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑线粒体损伤的抗氧化保护作用。方法小鼠腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg和亚硝酸钠100 mg/kg制备AD模型。将40只小鼠按数字编号随机分为正常组(C组)、模型组(M组)以及3个剂量实验组,每组8只,3个剂量实验组分别给予螺旋藻多糖灌胃低剂量(El组)6.7 mg·kg-1·d-1,中剂量(Em组)67.0 mg·kg-1·d-1,高剂量(Eh组)134.0 mg·kg-1·d-1,连续8周,在给药第8周后,进行Morris水迷宫实验和生化指标测试。结果与M组相比,Em组、Eh组120 S内跨越平台的次数和在目标象限的探索时间均明显增加(P<0.05);小鼠脑部β淀粉样蛋白(Aβ1~42)含量减少,依次是M组>El组>Em组>C组>Eh组。氧化应激指标:与M组相比,锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性均有提高(P<0.05),依次是C组(64.22±22.31)Um/mg>Eh组(58.36±21.30)Um/mg>Em组(56.58±15.66)Um/mg>E1组(55.32±21.25)Um/mg>M组(42.68±11.58)Um/mg;活性氧(NOS)含量Eh组(30.70±4.68)mmol/L显著下降(P<0.05),丙二醛(MDA)活性Em、Eh组[(35.55±7.97)nmol/mg、(30.51±8.74)nmol/mg]显著下降;与E1组相比,Eh组抗氧化效果最好。结论螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑线粒体氧化应激有保护作用,是脑线粒体营养素,高剂量效果最佳。
- 林智君陈煜森郑选梅尹小健刘洲贾真赵江浩赵斌
- 关键词：脑线粒体螺旋藻多糖阿尔茨海默病氧化应激
- 螺旋藻多糖对阿尔茨海默病小鼠脑线粒体呼吸链酶活性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的从脑线粒体呼吸链酶活性角度探讨螺旋藻多糖对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑线粒体损伤的保护作用。方法将24只小鼠随机分为3组,正常组、模型组以及实验组,模型组、实验组小鼠腹腔均注射D-半乳糖120 mg/kg和亚硝酸钠100 mg/kg制备AD模型,正常组注射同等剂量的生理盐水。同时给予实验组灌胃螺旋藻多糖67.0 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续8周,在给药第8周后,进行Morris水迷宫实验和生化指标测试。结果与正常组相比,模型组、实验组120 s内跨越平台的次数(3.9±1.90,3.8±1.41 vs.5.9±0.47)明显减少(P<0.05),在目标象限的探索时间[(26.93±5.20)s,(27.25±5.79)s vs.(9.54±1.21)s]均明显增加(P<0.05);与模型组[(57.00±6.89)pg/g]相比,正常组[(42.75±5.23)pg/g]、实验组[(48.14±8.13)pg/g]小鼠脑部β淀粉样蛋白(Aβ)含量均减少(P<0.05),脑线粒体呼吸链酶活性结果显示,D-半乳糖联合亚硝酸钠诱导AD可降低复合物(CⅠ,CⅢ,CⅣ)活性,螺旋藻多糖可抑制复合物(CⅢ,CⅣ)减少(P<0.05)。结论螺旋藻多糖可影响AD模型小鼠脑线粒体呼吸链酶活性,可能使ATP的合成增加。
- 林智君陈煜森钟望涛尹小健刘洲贾真赵斌
- 关键词：阿尔茨海默病螺旋藻属
