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贾延劼

作品数:257 被引量:953H指数:15
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省教育厅自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学自动化与计算机技术金属学及工艺更多>>

文献类型

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领域

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主题

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作者

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传媒

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年份

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  • 13篇2005
  • 7篇2004
257 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
与阿尔茨海默病发病机制相关的microRNA的研究进展被引量:4
2013年
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)预后差,患者在认知、语言、视觉、记忆等多方面有缺损。AD的病因及发病机制迄今尚不明确,可能有多种因素参与,如基因突变、环境、老龄化、头部外伤史、氧化应激、线粒体功能障碍、胶质细胞活化、胰岛素抵抗、炎症、凋亡、细胞周期异常等。
段冉冉李燕飞贾延劼
关键词:阿尔茨海默病MICRORNA发病机制
体外诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经元样细胞中NF-κB的表达改变被引量:8
2003年
目的 研究核因子 κB(NF κB)在体外诱导骨髓基质细胞分化为神经元样细胞的作用。方法 在无血清条件下 ,以2 巯基乙醇 (2 ME)作为主要诱导剂 ,诱导成年大鼠骨髓基质细胞分化为神经元样细胞 ;同时以无血清培养基为对照组。采用免疫细胞化学染色检测神经细胞标记蛋白表达和NF κB亚基P6 5核移位情况 ;蛋白质印迹 (WesternBlot)检测细胞中IκBα表达变化。结果  2 ME诱导后细胞形成较典型的神经元形态 ,同时表达多种神经元标记蛋白。对照组无类似情况 ,但是出现P6 5由胞浆向胞核移位 ,IκBα表达水平显著降低 ;2 ME诱导后P6 5信号主要仍在胞浆中表达 ,细胞内IκBα降低程度较少。结论  2 ME可以抑制NF κB的活化 ,在骨髓基质细胞诱导分化为神经元样细胞过程中可能起到一定的作用。
杨军董为伟贾延劼
关键词:核因子-ΚB骨髓基质细胞神经元2-巯基乙醇体外诱导
慢性脑缺血大鼠OXR表达的变化及天智颗粒的干预研究
本研究通过结扎双侧颈总动脉法建立慢性脑缺血大鼠模型,观察大鼠脑组织OX<,1>R、OX<,2>R的表达,同时给予天智颗粒干预,观察治疗效果,初步探讨其作用机制。
吕瑞娟张博爱李文涛刘艳茹贾延劼
关键词:慢性脑缺血免疫组织化学染色天智颗粒中药治疗
文献传递
吗啡依赖影像学特点的初步探讨及其与酒精依赖影像学特点的差异被引量:1
2022年
目的探讨吗啡依赖患者磁共振成像(MRI)的特点,并对比吗啡依赖与酒精依赖的MRI差异。方法自2018年9月至2021年9月通过社会招募的方式纳入15例吗啡依赖患者,同时按照1∶2比例选取30例酒精依赖患者,完善MRI检查,总结分析吗啡依赖患者和酒精依赖患者的影像学特点,比较吗啡依赖患者与酒精依赖患者的影像学差异。结果吗啡依赖患者MRI正常者3例,异常者12例,异常MRI主要表现为脑萎缩、腔隙性脑梗死。其中,脑萎缩以眶额叶、颞叶内侧、岛叶为主,腔隙性脑梗死多位于侧脑室旁和基底节区。酒精依赖患者MRI正常者18例,异常者12例,异常MRI主要表现为脑白质脱髓鞘、腔隙性脑梗死。吗啡依赖患者脑萎缩、腔隙性脑梗死的比率较酒精依赖更高(P<0.05)。结论吗啡依赖患者可以出现脑萎缩、腔隙性脑梗死等影像学改变,且比率较酒精依赖更高。
李燕飞龚哲刘田田段冉冉景黎君姚要兵彭英王鸿轩曾莞勇贾延劼
关键词:吗啡依赖酒精依赖脑萎缩
黄芩甙诱导大鼠骨髓基质细胞向神经细胞分化的研究被引量:60
2002年
目的 探讨中药单体黄芩甙体外诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经细胞的可行性。方法 以黄芩甙作为主要诱导剂 ,诱导成年大鼠骨髓基质细胞 6d。采用免疫细胞化学染色、蛋白质印迹 (WesternBlot)、逆转录PCR(RT PCR)法检测神经细胞、胶质细胞标记蛋白和mRNA的表达 ;原位末端标记染色评价细胞凋亡率 ;绿色荧光蛋白转染后 ,进行同种异体脑移植 ,观察诱导后细胞在脑内存活情况。结果 黄芩甙诱导 6d后 ,骨髓基质细胞形成较典型的神经细胞形态。诱导前骨髓基质细胞不表达神经细胞、胶质细胞标记蛋白和mRNA ;诱导 6h ,nestin出现暂时表达 ,诱导 6d表达神经细胞标记蛋白和mRNA ,不表达胶质细胞标记蛋白和mRNA。细胞凋亡率为 12 2 %± 2 8%。同种异体脑移植 14d ,移植物存活良好。结论 黄芩甙可以定向诱导骨髓基质细胞分化为神经细胞。
贾延劼杨于嘉周燕宋元宗刘丽旭宋建辉王霞钟乐余小河
关键词:黄芩甙骨髓细胞细胞分化神经细胞诱导剂
伴有非癫癎发作的322例脑性瘫痪临床分析被引量:1
2010年
目的了解伴有非癫癎发作的脑性瘫痪(脑瘫)的临床特点,以提高与癫癎发作的鉴别能力。方法 1198例9个月至6岁的脑瘫患儿纳入研究,对伴随发作性症状的患儿进行24h视频脑电图监测,明确伴随的发作是否为癫癎发作,并观察伴随非癫癎发作患儿的发作症状、年龄、脑瘫型别及脑电图特征。结果共578例(48.24%)患儿伴随发作性症状,其中伴随癫癎发作者231例(19.28%),非癫癎发作322例(26.88%)。322例伴随非癫癎发作的脑瘫患儿中,发作性症状包括非癫癎性强直发作、发作性摇头、耸肩或头后仰、发作性哭闹、惊恐发作、睡眠肌阵挛、刻板性运动等;158例(49.1%)显示脑电图有非特异性异常;111例(34.5%)在基层医院误诊为癫癎;1岁以内患儿非癫癎发作频率高于1岁~和3~6岁组患儿;痉挛型脑瘫患儿非癫癎发作频率最高(168例,52.2%),其次为不随意运动型(69例,21.4%)和混合型(65例,20.2%)。结论脑瘫患儿伴随的发作性症状部分为非癫癎发作,注意与癫癎发作相鉴别。非癫癎发作发生频率与患儿年龄及脑瘫型别有一定关系。
朱登纳王军贾延劼牛国辉孙莉熊华春翟红印陈海李林琛
关键词:脑性瘫痪儿童
Let-7b对骨髓基质干细胞诱导分化为神经元的作用研究
2017年
目的探讨Let-7b在大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为神经元过程中的作用。方法 2013年1—12月将80只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、阴性对照组、Let-7b-up慢病毒载体(LV-rno-Let-7bup)组、Let-7b-inhibition慢病毒载体(LV-rno-Let-7b-inhibition)组,每组20只。将阴性对照组、LV-rnoLet-7b-up组、LV-rno-Let-7b-inhibition组大鼠分别感染EGFP空病毒,采用颈椎脱臼法处死4组大鼠,并获取MSCs,传代培养4代后备用。取传代培养的MSCs感染慢病毒,具体为:空白对照组、阴性对照组不进行感染,LVrno-Let-7b-up组、LV-rno-Let-7b-inhibition组分别感染LV-rno-Let-7b-up、Let-7b-inhibition,采用MTT法检测感染前、感染后24 h、感染后5 d MSCs存活率。采用法舒地尔对4组进行诱导实验,观察MSCs分化为神经元的分化效率。采用免疫组化法检测4组神经元烯醇化酶(NSE)、神经微管结合蛋白(MAP-2)、微管相关蛋白(Tau)水平,RT-PCR法检测4组NSE、MAP-2、Tau mRNA水平。结果 LV-rno-Let-7b-up组MSCs于LVrno-Let-7b-up感染后第3天荧光表达最强,LV-rno-Let-7b-inhibition组MSCs于LV-rno-Let-7b-inhibition感染后第5天荧光表达最强。感染第5天时,阴性对照组、LV-rno-Let-7b-up组、LV-rno-Let-7b-inhibition组MSCs感染率分别为87.46%、86.81%、87.12%。感染后24 h、5 d阴性对照组、LV-rno-Let-7b-up组、LV-rno-Let-7b-inhibition组MSCs存活率低于空白对照组(P<0.05);阴性对照组、LV-rno-Let-7b-up组、LV-rno-Let-7b-inhibition组感染后5 d MSCs存活率高于感染后24 h(P<0.05)。阴性对照组和空白对照组部分MSCs呈现神经元样改变;LV-rno-Let-7b-up组极大部分MSCs出现典型的神经元样结构;LV-rno-Let-7b-inhibition组仅有少量MSCs出现典型的神经元样结构。LV-rno-Let-7b-up组NSE、MAP-2、Tau及其mRNA水平高于空白对照组、阴性对照组(P<0.05);LV-rno-Let-7b-inhibition组NSE、MAP-2、Tau及其mRNA水平低于空白对照组、阴性对照组(P<0.05)。结论感染LV-rno-Let-7b-up后�
李进领李智李琳张静贾延劼安颖
关键词:神经元慢病毒属细胞分化
盐酸法舒地尔对体外培养大鼠神经干细胞分化的影响被引量:4
2010年
目的观察盐酸法舒地尔对体外培养神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法体外分离培养NSCs,通过不同浓度的盐酸法舒地尔干预后,采用免疫细胞化学及流式细胞技术检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果分离培养的NSCs具有自我复制、增殖能力,可以表达Nestin;诱导分化后的细胞可以表达NSE和GFAP。免疫细胞化学染色提示,盐酸法舒地尔干预组NSE阳性细胞显著高于对照组(P<0.05),但是不同浓度盐酸法舒地尔之间无统计学差异(P>0.05)。流式细胞仪检测结果显示,盐酸法舒地尔干预组NSE阳性细胞比例明显增加,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔可以促进NSCs向神经细胞方向分化。
沈雷张博爱贾延劼石进峰关文娟赵二义文全庆
关键词:盐酸法舒地尔神经干细胞神经元分化
脊髓损伤后神经病理性疼痛的研究现状被引量:6
2017年
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一类严重影响人类生活的疾病,由外伤、炎症、肿瘤等各种原因造成脊髓神经元死亡和胶质细胞瘢痕形成,出现运动、感觉及自主神经功能障碍,严重的易致残甚至致死。全球SCI发病率为(30-40)/(100万·年),我国SCI发病率相对较高,达到(23.7-60.6)/(100万·年)。
贾延劼李燕飞陈雪梅
关键词:脊髓损伤神经病理性疼痛
缺血性脑损伤后OX_1R的表达变化及电刺激小脑顶核对其调节作用
2010年
彭涛贾延劼滕军放董为伟谢鹏张博爱
关键词:缺血小脑顶核电刺激
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