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贺艳丽

作品数：11 被引量：42H指数：3
供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金军队科研计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇细胞
  • 6篇激活物
  • 5篇纤溶
  • 5篇纤溶酶
  • 5篇纤溶酶原
  • 5篇纤溶酶原激活
  • 5篇纤溶酶原激活...
  • 4篇纤溶酶原激活...
  • 4篇激活型受体
  • 4篇过氧化
  • 4篇过氧化体
  • 4篇过氧化体增殖...
  • 3篇抑制物
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇肿瘤坏死因子...
  • 3篇纤溶酶原激活...
  • 3篇纤溶酶原激活...
  • 3篇坏死因子
  • 3篇肌细胞
  • 3篇非诺贝特

机构

  • 9篇中国人民解放...
  • 7篇武汉大学
  • 6篇中国医学科学...
  • 4篇军事医学科学...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇武汉康圣达医...

作者

  • 11篇贺艳丽
  • 10篇刘永学
  • 9篇叶平
  • 6篇王琼
  • 5篇方红
  • 5篇周新
  • 3篇高月
  • 3篇陈静
  • 2篇伍仕敏
  • 1篇杜雯
  • 1篇余少平
  • 1篇熊永炎
  • 1篇郑金娥
  • 1篇袁广胜
  • 1篇吴芳明
  • 1篇罗成华
  • 1篇韩春光
  • 1篇李娟
  • 1篇高沛永
  • 1篇杨维

传媒

  • 2篇中华老年多器...
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中国临床康复

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 3篇2003
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
CHO-hm_1R工程细胞株的建立及乙酰胆碱对其细胞内钙离子浓度的影响被引量：3
2004年
目的　获得表达人毒蕈碱样乙酰胆碱Ⅰ型受体(hm1 R)的工程细胞株 (CHO hm1 R)并鉴定表达受体是否具有相应的功能活性。方法　以健康人基因组DNA为模板 ,PCR扩增hm1 R之cDNA ,并构建pcDNA3 .1 (+) hm1 R表达载体 ,转染CHO K1 细胞获得CHO hm1 R工程细胞株 ,将不同浓度的乙酰胆碱作用于细胞 ,以Fura 2为荧光探针检测细胞内钙离子浓度变化 ;同时 ,观察阿托品预处理对乙酰胆碱作用的影响。结果　成功得到CHO hm1 R工程细胞株 ;乙酰胆碱 1 0 ,1 0 0 μmol·L-1 均可增高细胞内钙离子浓度 ,此反应可被阿托品 50 0 μmol·L-1 完全阻断。结论　CHO hm1 R工程细胞株可以用于hm1 R配基的检测 。
余少平熊永炎王琼贺艳丽伍仕敏高月高沛永刘永学
关键词：乙酰胆碱钙离子浓度细胞
过氧化体增殖物激活型受体激活物对HepG-2细胞PAI-1表达的影响被引量：1
2003年
目的 :观察不同的过氧化体增殖物激活型受体 (peroxisomeproliferator activatedreceptors,PPARs)激活物对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1 (plasminogenactivatorinhibitor 1 ,PAI 1 )mRNA表达及其活性的影响 ,探讨过氧化体增殖物激活型受体在PAI 1基因调控中的作用。方法 :分别利用硬脂酸、油酸、亚油酸、非诺贝特、吡格列酮作为诱导因素刺激HepG 2细胞 ,采用半定量RT PCR法检测PAI 1mRNA及PPARsmRNA的转录水平 ,比色法检测PAI 1活性变化 ,Westernblot法检测PPARs蛋白表达情况。结果 :与对照组比较 ,油酸、亚油酸组HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及蛋白活性显著增加 ;非诺贝特组HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及活性显著降低 ;硬脂酸、吡格列酮组HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及蛋白活性均无显著变化 ;各组PPARs在mRNA及蛋白水平均无明显差异。结论 :PPARs激活物对HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及其活性具有调节作用 ,PPARα可能是实现该调节作用的重要途径之一 ,同时不排除其他调控因素介入该调节过程。
贺艳丽周新叶平方红刘永学罗成华王琼
关键词：过氧化体增殖物激活型受体激活物HEPG-2细胞PAI-1凝血系统
非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响被引量：1
2006年
目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。
陈静叶平刘永学袁广胜杨维韩春光吴芳明贺艳丽
关键词：普鲁脂芬纤溶酶原激活物抑制物1过氧化物酶体增殖物激活型受体
过氧化物酶体增殖物激活型受体激活剂对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α的影响被引量：15
2003年
目的 :探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体 (peroxisomeproliferator_activatedreceptors ,PPARs)激活剂对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子_α(tumornecrosisfactor_α ,TNFα)和PPARs自身表达水平的影响。方法 :体外原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞 ,分别给予不同浓度的非诺贝特 (PPARα激活剂 )或吡格列酮 (PPARγ激活剂 )刺激 ,并辅加脂多糖诱导TNFα表达。采用半定量RT_PCR法检测TNFα ,PPARα及PPARγmRNA的表达 ,ELISA法检测TNFα的蛋白水平 ,Western印迹法检测PPARα和PPARγ蛋白表达。结果 :与对照组相比 ,非诺贝特组和吡格列酮组的TNFαmRNA及蛋白表达水平均明显降低 ,且呈剂量依赖性。而相应PPARα和PPARγ表达则无显著变化。结论 :PPARα和PPARγ激活剂可显著抑制新生大鼠心肌细胞中脂多糖诱导的TNFα表达 ,PPARα和PPARγ活化后发挥抗炎作用 。
方红周新叶平贺艳丽王琼高月刘永学
关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子-Α抗炎药物
过氧化物酶体增殖物激活型受体α不同激活物对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响被引量：1
2005年
目的:观察不同的过氧化物酶体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达及其活性的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α在1型纤溶酶原激活物抑制剂基因调控中的作用。方法:实验于2004-04/2005-04在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理实验室完成。分别以终浓度为50和100μmol/L的过氧化物酶体增殖物激活型受体α不同特异性激活物非诺贝特和亚油酸作用于人肝瘤细胞,设未加入非诺贝特和亚油酸作用于人肝瘤细胞为空白对照组。采用半定量反转录-聚合酶链式反应法检测人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂及过氧化物酶体增殖物激活型受体α的mRNA水平,发色底物法检测1型纤溶酶原激活物抑制剂的活性变化。结果:①与空白对照组相比,非诺贝特组在50和100μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达分别减少31.97%,45.49%(P<0.05,0.01);亚油酸组在50和100μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂mRNA表达分别增加43.0%,129.0%(P<0.05,0.01)。②与空白对照组相比,非诺贝特组在50和100μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂蛋白活性分别降低39.3%,49.6%(P<0.01);亚油酸组在50和100μmol/L浓度诱导下1型纤溶酶原激活物抑制剂蛋白活性分别升高37.5%,112.6%(P<0.01)。与空白对照组相比,人肝瘤细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA表达量在非诺贝特组100μmol/L浓度诱导下明显增高79.79%(P<0.05),在亚油酸组50和100μmol/L浓度诱导下则分别显著增高46.73%(P<0.05),79.45%(P<0.01),非诺贝特组50μmol/L浓度诱导下使人肝瘤细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA表达量有升高趋势,但差异不明显。结论:过氧化物酶体增殖物激活型受体α激活物可以影响人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂的基因转录及过氧化物酶体增殖物激活型受体αmRNA的表达,且均呈一定�
陈静叶平刘永学贺艳丽
关键词：纤溶酶原激活物抑制物1亚油酸非诺贝特
非诺贝特对脂多糖诱导的心肌细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：3
2003年
目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)激活剂对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和PPARα自身表达水平的影响。方法 体外原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,给予不同浓度的非诺贝特(PPARα激活剂)刺激,并辅加脂多糖诱导TNF-α表达。采用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测TNF-α和PPARαmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法检测TNF-α的蛋白水平,Westem印迹法检测PPARα蛋白表达。结果 与对照组相比,非诺贝特组的TNF-αmRNA及蛋白表达水平明显降低,且呈剂量依赖性。而相应的PPARα mR-NA及蛋白水平则无显著变化。结论 PPARα激活剂可显著抑制新生大鼠心肌细胞中脂多糖诱导的TNF-α表达,PPARα活化后发挥抗炎作用,但PPARα本身的表达水平可能并没有改变。
方红叶平周新贺艳丽伍仕敏王琼高月刘永学
关键词：非诺贝特脂多糖心肌细胞肿瘤坏死因子-Α高脂血症
运用CLLflow积分系统诊断中国B细胞慢性淋巴细胞增殖性疾病的研究被引量：1
2021年
目的:运用CLLflow积分系统诊断与鉴别诊断包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)在内的B细胞慢性淋巴细胞增殖性疾病(B-CLPD)。方法:回顾性分析2018年3月—2020年6月就诊的363例B-CLPD患者,根据疾病类型分成CLL组(185例)和非CLL(non-CLL)组(178例),分别对其进行CD分子染色,经流式细胞仪前向/侧向散射光(FSC/SSC)和CD45设门,对2组标本中各类细胞进行分群,选择CD19;细胞,分析该群细胞的表型,并同时进行CLLflow和Matutes积分统计,比较CLL组和non-CLL组间2种积分以及各CD分子表达差异。结果:2组CLLflow和Matutes积分比较,差异均有统计学意义(P<0.01);CLLflow与Matutes积分的灵敏度比较,差异无统计学意义(98.4%vs 95.7%,P>0.05),然而,CLLflow积分特异度明显高于Matutes积分(89.9%vs 64.6%,P<0.01)。CLLflow积分的中位数随着MS分数的增加而增加。2组间CD5、CD10、CD23、CD79b、FMC7的表达差异均有统计学意义(P<0.01)。2组间CD20、CD22表达差异无统计学意义(P>0.05)。CD5/CD23双阳性对CLL的诊断表现出了高敏感度和特异度(P<0.01)。Kappa/Lambda双阴性在CLL组中更为多见(P<0.01)。CD200在CLL组的表达率明显高于non-CLL组(P<0.01)。结论:运用复合免疫标记的CLLflow积分系统在诊断与鉴别诊断包括CLL在内的B-CLPD时有用性高。与Matutes积分相比,CLLflow积分灵敏度相当,特异度显著提高,稳定性更好。
商芳影郑金娥马耀坤贺艳丽贺艳丽胡宇李娟
关键词：慢性淋巴细胞白血病流式细胞术CD200
亚油酸对纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及其机制被引量：4
2006年
目的探讨过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)的特异性激活物亚油酸对HepG2细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)mRNA表达及其活性的影响和在该基因转录调控中的作用机制。方法用不同浓度亚油酸为诱导因素刺激HepG2细胞,采用半定量RT-PCR法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建四个含PAI-1启动子序列从-804^+17间不同长度片段驱动的荧光素酶报告基因质粒,体外瞬时转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果与对照组相比,亚油酸组能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著升高(P<0.05,P<0.01),且呈一定剂量依赖性;亚油酸诱导可使PAI-1转录活性显著升高(P<0.01);与转染质粒PAI-pGL3-A(-804/+17)相比较,当转染质粒含有PAI-pGL3-B(-636/+17)、PAI-pGL3-C(-449/+17)时,荧光素酶活性显著降低(P<0.01);共转染PPARα表达质粒(PPARα-pSG5)的细胞在亚油酸诱导下PAI-1转录活性显著升高(P<0.01)。结论亚油酸可以增加HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其蛋白活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与亚油酸对PAI-1基因的表达调控;在PAI-1启动子-804^-636、-449^-276区域内存在亚油酸作用的调控PAI-1基因表达的序列。
陈静叶平刘永学贺艳丽
关键词：亚油酸过氧化体增殖物激活型受体纤溶酶原激活物抑制剂-1HEPG2细胞
不饱和脂肪酸影响HepG-2细胞PAI-1表达的机制初探被引量：3
2005年
目的 :探讨不饱和脂肪酸对HepG - 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI- 1)表达的影响及其机制。方法 :以发色底物法检测PAI- 1活性 ,RT -PCR法检测PAI- 1mRNA水平 ;构建两个含不同片段缺失的PAI- 1启动子序列控制表达的氯霉素转移乙酰酶 (CAT)报告基因质粒 ,转染HepG - 2细胞 ,ELISA法检测CAT表达量。结果 :油酸、亚油酸诱导下HepG - 2细胞PAI- 1mRNA表达及蛋白活性显著高于对照组 ;共转染过氧化体增殖物激活型受体表达质粒 (PPARα -pSG5 )PAI- 1转录活性显著增加 ;转染NF -κB样蛋白结合序列缺失的重组质粒 ,亚油酸诱导下PAI- 1转录活性显著增加 ,而转染VLDL/脂肪酸反应元件缺失的重组质粒则无显著变化。结论 :不饱和脂肪酸增强HepG - 2细胞PAI- 1mRNA表达及活性 ;PPARα可能是其上调PAI- 1表达所涉及的转录因子之一 ,且VLDL/脂肪酸反应元件在该调控中具有重要作用 ,但可能并不涉及NF -κB信号转导途径。
贺艳丽叶平周新方红王琼刘永学
关键词：纤溶酶原激活物抑制物1HEPG-2细胞
PPARα激活物影响HepG-2细胞PAI-1表达机制初探被引量：2
2004年
目的　探讨不同的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)激活物对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)活性和mRNA表达的影响及其可能的机制。方法　分别以亚油酸和非诺贝特刺激HepG 2细胞 ,检测PAI 1活性和mRNA表达。基因瞬时转染含不同片段缺失的PAI 1启动子序列控制表达的报告基因质粒 ,测定亚油酸和非诺贝特诱导后的转录活性。结果　亚油酸使HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及蛋白活性显著增加 ,而非诺贝特使其著降低。转染HepG 2细胞由PAI 1启动子全长控制的表达质粒 ,亚油酸诱导PAI 1转录活性显著增加 ,非诺贝特显著抑制其转录活性 ;转染PAI 1启动子序列核转录因子κB(NF κB)反应元件缺失的质粒时 ,亚油酸和非诺贝特仍显著增加PAI 1转录活性 ;而转染PAI 1启动子序列极低密度脂蛋白 (VLDL) /脂肪酸反应元件缺失的质粒时 ,亚油酸对PAI 1转录活性无诱导作用 ,非诺贝特可下调其转录活性。结论　PPARα可能是亚油酸增强PAI 1表达所涉及的转录因子之一 ;非诺贝特下调PAI 1表达可能涉及对NF κB信号转导途径的抑制作用。
叶平贺艳丽王琼刘永学
关键词：HEPG-2细胞PAI-1纤溶酶原激活物抑制剂-1
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