谢涵
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 轴突导向因子netrin-1基因沉默对胎盘血管生成影响的体内外实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的 研究轴突导向因子netrin-1基因沉默对胎盘血管生成的影响.方法 应用RNA 干扰技术分别沉默netrin-1基因在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）和孕鼠胎盘组织中的表达;用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞增殖能力;细胞迁移实验检测细胞迁移能力;小管形成实验检测细胞管腔形成能力;观察胎鼠体质量;CD34因子的免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）法检测孕鼠胎盘的微血管密度.结果 （1）HUVEC：沉默netrin-1基因后,HUVEC细胞活性受到抑制,克隆形成率由（69±6）%降至（46±5）%,迁移细胞数由（86±17）个降至（46±13）个,小管形成的分支点数由（37±9）个降至（17±5）个,HUVEC的netrin-1基因沉默前后比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.（2）孕鼠胎盘组织：沉默孕鼠胎盘组织netrin-1基因后,胎鼠体质量由（2.39±0.17）g降至（2.12±0.10）g,胎盘微血管密度由（258±38）条/mm2降至（197±32）条/mm2,孕鼠胎盘组织netrin-1基因沉默前后比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 沉默netrin-1基因,可以抑制体外HUVEC的细胞活性及增殖、迁移和管腔形成能力,同时使体内胎盘组织的血管生成能力下降.netrin-1是重要的促胎盘血管生长基因.
- 谢涵邹丽朱剑文杨昀钟少平王乾华
- 关键词：神经生长因子类肿瘤抑制蛋白质类基因沉默新生血管化生理性胎盘
- 妊娠期糖尿病患者胰岛素受体底物-1 1223丝氨酸位点基因突变的研究
- 2009年
- 目的研究妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素受体底物(IRS)-1 1223丝氨酸位点的基因突变,验证其与GDM之间的相关性。方法提取32例GDM患者及20例正常孕产妇胎盘组织DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)产物直接测序法检测IRS-1 1223丝氨酸位点基因突变。结果病例组及对照组所有受检样本均扩增出目的片段,但经测序未发现一例IRS-1 1223丝氨酸位点的基因突变。结论IRS-1 1223丝氨酸位点的基因突变可能不是该地区GDM患者的主要发病机制。
- 谢涵朱剑文邹丽
- 关键词：妊娠糖尿病胰岛素受体底物-1基因突变聚合酶链式反应
- VEGF在母胎界面的表达及血管新生在子痫前期发病中的作用研究
- 2010年
- 目的:检测早、晚期正常妊娠及子痫前期母胎界面的微血管密度,同时测定相应患者体内VEGF浓度。从而探讨血管新生在妊娠发生及子痫前期发病中的可能机制。方法:采用免疫组织化学染色法检测16例正常早期妊娠绒毛及蜕膜,27例足月妊娠和45例子痫前期(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期24例)胎盘及蜕膜中微血管表达情况。同时利用ELISA方法检测相应患者体内VEGF浓度。结果:在每高倍镜视野下正常早孕绒毛、正常足月妊娠、轻度子痫前期及重度子痫前期胎盘中,微血管密度依次为(9.55±5.61)、(98.07±8.18)、(91.36±3.34)、(68.14±7.62);在相应蜕膜组织中,微血管密度依次为(8.38±3.40)、(98.67±7.41)、(88.96±8.79)、(66.05±10.17)。在上述各组对应病例中VEGF浓度依次为(90.62±15.68)、(118.94±20.06)、(107.38±17.84)、(42.73±8.50)pg/ml。早孕期母胎界面微血管密度较低;与正常足月妊娠相比,轻度子痫前期母胎界面血管密度无明显变化,而重度子痫前期胎盘及蜕膜微血管密度明显降低(P<0.05)。早孕期患者体内VEGF浓度略低,正常足月妊娠VEGF浓度加大,轻度子痫前期较足月妊娠无明显变化,但在重度子痫前期患者VEGF浓度明显下降(P<0.05)。结论:母胎界面血管新生在重度子痫前期发病中起到重要作用,且这一过程受到生长因子的调节。
- 邹丽钟少平赵茵胡彬谢涵王乾华王莹
- 关键词：血管新生子痫前期胎盘蜕膜
- GDM IRS-1酪氨酸磷酸化水平与其1223丝氨酸位点碱基突变的相关性
- 2010年
- 目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者脂肪组织中胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白质酪氨酸磷酸化程度,及与其1223丝氨酸位点碱基突变的相关性。方法:采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测对照组及GDM组空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)水平,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用免疫沉淀、western blot及增强化学发光法检测脂肪组织中IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化程度;采用PCR扩增及其产物直接测序法检测IRS-11223丝氨酸位点基因突变。结果:①GDM组HOMA-IR为6.11±0.78,对照组为2.25±0.38,差异有统计学意义;②IRS-1蛋白质酪氨酸磷酸化程度GDM组为0.31±0.14,对照组为0.63±0.09,GDM组显著下降;③所有样本均扩增出目的片段,但未发现1例IRS-11223丝氨酸位点的基因突变。结论:GDM患者存在不同程度的胰岛素抵抗;脂肪组织IRS-1蛋白质的酪氨酸磷酸化程度降低是GDM胰岛素受体后信号传导障碍分子机制之一,参与了GDM的发病;IRS-11223丝氨酸位点的基因突变可能不是该区域GDM患者IRS-1酪氨酸磷酸化程度降低的主要机制。
- 谢涵朱剑文王娟何明邹丽
- 关键词：胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化突变
- 妊娠合并胰腺疾病的糖代谢与脂代谢被引量：2
- 2009年
- 邹丽谢涵
- 关键词：胰腺疾病脂代谢糖代谢妊娠生理性变化生理过程
- Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA表达及细胞凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察不同浓度Neogenin对人滋养细胞RGMa、DAPK、Neogenin表达的影响,以阐明Neogenin在滋养细胞凋亡过程中的作用。方法:先用含0,0.5,1,5,10及50ng/ml的Neogenin无血清培养基预处理TEV-1细胞24h,用噻唑蓝(MTT)比色、流式细胞术(FCM)检测细胞增殖指数及凋亡率;用实时定量PCR检测TEV-1细胞RGMa、DAPK、Neogenin mRNA的变化。结果:MTT、FCM检测表明Neogenin能诱导TEV-1凋亡,且呈一定的浓度依赖性,Neogenin对TEV-1细胞增殖无明显影响。TEV-1细胞RGMa mRNA的表达水平依次为空白对照组(0ng/ml Neogenin)的0.62±0.04,0.90±0.04,0.97±0.04,0.90±0.03及0.75±0.03;DAPK mRNA的表达水平依次为空白对照组的0.68±0.02,0.35±0.01,0.74±0.01,0.51±0.01及0.33±0.01;Neogenin mRNA的表达水平依次为空白对照组的1.45±0.03,1.80±0.05,1.22±0.08,1.47±0.00及1.14±0.00。即随着Neogenin浓度增加,TEV-1细胞内DAPK mRNA表达下调,Neogenin mRNA表达上升,RGMa mRNA的表达水平基本不变。结论:Neogenin可促进TEV-1细胞凋亡,这一过程可能是经DAPK途径调控的。
- 钟少平赵茵胡彬谢涵王乾华王莹邹丽
- 关键词：滋养细胞NEOGENIN死亡相关蛋白激酶
