蔡丽敏
- 作品数：13 被引量：39H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 寻常性银屑病患者血清一氧化氮合酶的检测被引量：1
- 2003年
- 杨晓红蔡丽敏于淞
- 关键词：血清一氧化氮寻常性银屑病银屑病皮损免疫分子
- 生长抑制因子4对人黑素瘤细胞株M14凋亡的调控被引量：3
- 2008年
- 目的探讨生长抑制因子4对人黑素瘤细胞株M14凋亡的调控及其作用机制。方法构建人生长抑制因子4基因的真核表达质粒,并将其转导入M14细胞,采用流式细胞术及TUNEL法检测细胞的凋亡情况,同时采用蛋白印迹法分析凋亡通路的活化及通路相关蛋白的表达情况。结果转染外源生长抑制因子4基因后,M14细胞出现了明显的凋亡峰并伴有G2/M期阻滞,凋亡率及凋亡指数也明显高于转染空载质粒及未转染M14细胞,差异有显著性意义(P<0.01)。还发现转染外源生长抑制因子4基因后,M14细胞凋亡通路活化,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,而促凋亡蛋白Bax表达上调,凋亡执行蛋白Cyt-c表达增加而caspase3表达下降。结论生长抑制因子4可能通过活化凋亡通路,进而促进M14细胞凋亡。这可能也是ING4抑制M14细胞增殖的机制之一。
- 蔡丽敏李海燕孙建方
- 关键词：生长抑制因子4黑素瘤凋亡
- 迪维霜治疗黄褐斑的疗效观察
- 2004年
- 马烈马路蔡丽敏
- 关键词：迪维霜药物治疗黄褐斑全反式维A酸外用
- 鲍温病皮损中p53蛋白与细胞角蛋白的免疫组化对比分析
- 目的:探讨p53蛋白在鲍温病发生机制中的作用以及p53蛋白表达与细胞角蛋白表达之间的关系。方法:采用免疫组化SP(Streptavidin-peroxidase,链霉菌抗生物素—过氧化物酶)法及免疫组化双染技术对25例鲍...
- 蔡丽敏尤德渊马烈尤海燕
- 关键词：鲍温病P53细胞角蛋白免疫组化
- 文献传递
- 抑癌基因ING家族研究进展
- 2008年
- ING家族是近些年才被发现一个侯选肿瘤抑制基因家族,因其家族成员广泛参与基因转录的调控、细胞增殖、凋亡、细胞衰老、接触抑制、DNA损伤修补及抑制血管形成等,和肿瘤的发生发展密切相关而受到关注。
- 蔡丽敏孙建方
- 关键词：ING肿瘤抑制基因细胞周期基因转录
- p21与周期蛋白依赖性激酶2在Bowen病皮损中的表达被引量：2
- 2003年
- 目的探讨细胞周期调节蛋白p21及周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)在Bowen病中的表达和意义。方法采用链霉亲和素-过氧化物酶法检测28例Bowen病和10例正常人皮肤中p21、CDK2的表达和分布。结果p21与CDK2在Bowen病中均为高表达,而10例正常人皮肤标本中表皮均未见表达。28例Bowen病标本,其中22例(78.6%)呈p21阳性染色,26例(92.9%)呈CDK2阳性染色,两者表达水平呈正相关(r=0.84,P<0.001)。结论Bowen病中肿瘤细胞的增殖能力高于正常细胞,可表达高水平促增殖因子CDK2。p21在Bowen病中的高表达可能与肿瘤细胞的分化有关。
- 尤德渊蔡丽敏尤海燕
- 关键词：BOWEN病皮肤肿瘤P21免疫组织化学
- 肿瘤抑制基因ING4对黑素瘤细胞株M14生物学行为影响的体外实验研究
- 黑素瘤是恶性程度很高的皮肤肿瘤，预后不良，其发生机制目前仍不十分清楚。肿瘤抑制基因在黑素瘤的发生、发展中具有重要的作用。ING4基因是一种新的肿瘤抑制基因，其功能还不完全清楚。目前国内外尚未见有关其与黑素瘤的研究报道。本...
- 蔡丽敏
- 关键词：肿瘤抑制基因黑素瘤细胞株细胞转染细胞侵袭能力
- 文献传递
- p21与CDK2在鲍温病皮损中的表达
- 目的:探讨细胞周期调节蛋白p21及CDK2在鲍温病中的表达和意义。方法:采用免疫组化染色技术SP(Streptavidn-peroxidase,链霉菌抗生物素—过氧化物酶)法检测28例鲍温病和10例正常人皮肤中p21及C...
- 尤德渊蔡丽敏马烈
- 关键词：鲍温病P21CDK2
- 文献传递
- 皮肌炎181例分析被引量：6
- 2004年
- 马烈蔡丽敏尤德渊马良娟王立群
- 关键词：皮肌炎临床分型
- 西达本胺对恶性黑素瘤细胞系A375的体外抗增殖作用被引量：2
- 2009年
- 目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺对体外培养的皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞的抗癌作用。方法用不同浓度的西达本胺和曲古抑菌素A处理A375细胞，以噻唑蓝法检测西达本胺和曲古抑菌素A对A375细胞体外增殖的影响；AnnexinV—EGFP／PI双荧光活染-流式细胞测量法检测细胞凋亡率；DNA倍体分析检测细胞周期。结果西达本胺和曲古抑菌素A可明显抑制A375细胞增殖，西达本胺在5—500μmol／L浓度范围内呈量效关系，其中50～500μmol／L浓度范围内在作用0～120h时间内呈时效关系。曲古抑菌素A在0．1～1μmol／L浓度范围内呈量效关系，其中在0．25～1μmol／L浓度范围内作用0～120h呈时效关系。西达本胺和曲古抑菌素A作用A375细胞48h的IC50分别为250和0．7μmol／L。西达本胺（62．5，125，250μmol／L）作用48h后诱导A375细胞的凋亡率分别为80．27％±3．06％、79．53％±5．70％、83．13％±6．90％，曲古抑菌素A（0．175，0．35，0．7μmol／L）作用48h后诱导A375细胞的凋亡率分别为16．27％±2．46％、28．83％±2．55％、83．40％±8．65％，显著高于空白对照组（10．43％±0．96％）（P〈0．01）。西达本胺（62．5，125，250μmol／L）作用48h后诱导A375细胞发生GgG。期阻滞，G0／G1期细胞比例分别为76．30％±6．06％、82．79％±0．74％、88．91％±5．29％，与空白对照组（38．73％±3．36％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；曲古抑菌素A（0．35，0．7μmol／L）作用48h后诱导A375细胞发生G2/M期阻滞，G2/M期细胞比例分别为25．15％±2．71％、58．71％±3．45％，与空白对照组（15．73％±0．23％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论西达本胺和曲古抑菌素A在体外能诱导A375细胞发生周期阻滞，促使细胞凋亡，抑制细胞生长。
- 陈佳周武庆陈浩宋亚丽蔡丽敏辛崇美邵雪宝刘毅曾学思孙建方
- 关键词：黑色素瘤西达本胺曲古抑菌素A
