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董杰

作品数:9 被引量:9H指数:2
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇血红素氧化酶
  • 4篇软骨藻酸
  • 4篇菊酯
  • 3篇血红素氧化酶...
  • 3篇脑组织
  • 2篇毒性
  • 2篇神经生长
  • 2篇神经生长因子
  • 2篇鼠脑
  • 2篇溴氰菊酯
  • 2篇流式细胞
  • 2篇胶质
  • 2篇雌二醇
  • 1篇毒死蜱
  • 1篇兴奋性
  • 1篇兴奋性氨基酸
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇源性
  • 1篇中剂

机构

  • 9篇华中科技大学

作者

  • 9篇董杰
  • 6篇陈丹
  • 6篇李涛
  • 5篇石年
  • 5篇李龙
  • 5篇陈亮
  • 5篇王斌
  • 3篇吴又桐
  • 3篇王素青
  • 2篇周丽
  • 1篇刘琳琳

传媒

  • 3篇卫生毒理学杂...
  • 3篇中国公共卫生
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇环境与职业医...

年份

  • 6篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
雌二醇对溴氰菊酯染毒胶质细胞EAAs释放影响被引量:1
2004年
目的 以原代培养的神经胶质细胞为研究对象 ,观察溴氰菊酯对胶质细胞兴奋性氨基酸 (EAAs)释放的影响 ,并探讨内分泌激素雌二醇对溴氰菊酯作用的影响。方法 高效液相色谱 (HPLC)检测不同水平 17β -雌二醇(10 -5、10 -8、10 -11mol/L)对 2× 10 -5mol/L溴氰菊酯染毒大鼠原代神经胶质细胞兴奋性氨基酸释放的影响 ,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌激素有无拮抗作用。结果  2× 10 -5mol/L溴氰菊酯可增加大鼠原代胶质细胞谷氨酸 (Glu)释放 ,释放增加率为 82 0 3% ;10 -8mol/L17β -雌二醇可部分抑制溴氰菊酯所致Glu释放增加 ,抑制率为37 77% ;Tamoxifen对雌二醇的作用并无干扰。结论  17β
陈亮石年吴又桐李涛董杰陈丹
关键词:溴氰菊酯雌二醇兴奋性氨基酸胶质细胞
软骨藻酸对小鼠脑组织HO-1蛋白表达的影响被引量:1
2004年
目的 研究软骨藻酸 (domoicacid)对小鼠脑组织丙二醛 (MDA)含量及血红素氧化酶 -1(hemeoxygenase-1,HO -1)蛋白表达的影响。方法 小鼠连续 5d腹腔注射软骨藻酸染毒后 ,采用硫代巴比妥酸 (TBA )法测定小鼠脑组织中MDA含量 ,并用免疫组织化学方法检测小鼠脑组织中HO -1分布及表达。结果 低剂量 (1/ 90LD5 0 )组海马、高剂量 (1/ 10LD5 0 )组大脑皮层和海马MDA含量明显升高 ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5)。对照组大脑皮层和海马HO -1阳性细胞平均光度 (A)分别为 0 0 953± 0 0 2 52和 0 0 940± 0 0 3 0 4;低剂量组皮层和海马A分别为 0 14 10± 0 0 40 7和 0 14 0 6± 0 0 3 54,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 5) ;高剂量组大脑皮层和海马A分别为 0 162 6± 0 0 3 74和 0 160 4± 0 0 3 2 5,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 软骨藻酸对小鼠大脑皮层和海马具有氧化损害作用 ,并诱导皮层和海马HO
王斌李龙董杰陈丹
关键词:软骨藻酸血红素氧化酶-1
氯菊酯诱导脑源性神经生长因子的表达
2003年
目的 为了进一步阐明氯菊酯 (PM)的神经毒作用机制。方法 用逆转录 -PCR(RT -PCR)、斑点杂交、流式细胞仪及免疫组织化学技术检测了氯菊酯对大鼠脑组织中脑源性神经生长因子 (BDNF)表达的影响。结果 大鼠一次大剂量〔PM1,40 0mg/ (kg·d) ,ip〕或反复小剂量〔PM2 ,2 0 0mg/ (kg·d) ,ip〕给予氯菊酯后 ,明显诱导其大脑皮层和海马的BDNFmRNA水平 :RT -PCR表明PM1和PM2组大鼠皮层和海马BDNFmRNA诱导率分别为 67% ,81%和 5 3 %和5 4%。斑点杂交亦显示 ,PM1和PM2组皮层和海马BDNF的水平分别高出对照组 5 7% ,78%和 3 6% ,5 0 % ,且均表现为对皮层的诱导强于海马。而BDNF蛋白表达结果表明 ,氯菊酯对蛋白水平的影响与BDNFmRNA并不一致 :流式细胞分析表明PM1和PM2组大鼠皮层BDNF的蛋白表达均明显升高 ,尤其是PM2组 ,其BONF蛋白水平是对照组的 2 3 7% ,然而海马BDNF蛋白量无明显改变 ;免疫组化结果与流式细胞分析基本一致 ,仅PM1组海马CA1区蛋白表达较对照组高2 1%。
王素青石年周丽陈亮董杰吴又桐李涛
关键词:氯菊酯脑源性神经生长因子斑点杂交流式细胞仪免疫组织化学
雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠脑组织神经毒性的影响被引量:2
2004年
目的 以去卵巢大鼠皮层脑片为研究对象 ,观察内分泌激素 17 β 雌二醇对溴氰菊酯 (Deltamethrin ,DM )染毒脑片兴奋性氨基酸递质释放、ATPase活力的影响。方法 高效液相色谱 (HPLC)检测不同水平雌二醇 (10 - 5、10 - 8和10 - 1 1 mol/L)对DM染毒大鼠皮层脑片氨基酸释放的影响 ,化学比色法检测雌二醇对DM染毒大鼠皮层脑片Na+ K+ ATPase、Mg2 + ATPase、Ca2 + ATPase和Ca2 + Mg2 + ATPase活力的影响 ,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响。结果  2× 10 - 5mol/L的DM处理可增加高钾去极化状态下皮层脑片天冬氨酸 (ASP)和谷氨酸 (GLU)释放 ,3个剂量的 17 β 雌二醇均可抑制DM所致GLU的释放 ,10 - 1 1 mol/L的 17 β 雌二醇可抑制DM所致ASP的释放 ,Tamoxifen可拮抗10 - 8mol/L 17 β 雌二醇对DM染毒脑片EAAs释放的作用 ;2× 10 - 4mol/L的DM可抑制脑片 4种ATPase活力 ,10 - 5和 10 - 8mol/L雌二醇可拮抗DM对Mg2 + ATPase、Ca2 + Mg2 + ATPase活力的抑制 ,Tamoxifen对雌二醇的作用未见明显影响。结论 在大鼠皮层脑片中 17 β 雌二醇对DM的神经毒性有一定的保护作用 ,该作用可能部分通过雌激素受体介导产生。
陈亮石年董杰李涛陈丹
关键词:雌二醇溴氰菊酯脑组织神经毒性DM
毒死蜱对大鼠脑区GST同工酶和微粒体GST活力的影响被引量:1
2004年
目的 探讨毒死蜱 (CPF)对大鼠不同脑区中GST α ,GST μ和GSTms活力和mRNA表达的影响 ,了解其作用的脑区选择性和同工酶特异性 ,并初步探讨氧化应激是否参与其作用。方法 将大鼠分成对照组和 16 3mg kgCPF处理组 ,经口染毒 5d ,采用分光光度法 ,利用特异性的底物测定大鼠不同脑区中GST α ,GST μ和GSTms的活力及脑突触体丙二醛 (MDA)量 ;RT PCR分析CPF对不同脑区中GST α ,GST μ和GSTms的mRNA表达的影响。 结果 CPF抑制大脑皮层中GST μ的活力 ,诱导脑干中GST α活力和小脑细胞浆中的GST的总酶活力 ,与对照组比差异均有显著性 (P <0 0 5 )。在这个剂量下CPF未引起脑突触体膜MDA量的显著变化。RT PCR结果显示 ,CPF主要选择作用于小脑 ,诱导小脑的GSTYa2 ,GSTYb的mRNA表达 ,而对GSTms、mRNA则起抑制作用。结论 CPF对脑组织中GST的影响表现为脑区的选择性和同工酶种类的选择性 ,主要作用于小脑中的GST。
董杰李龙陈亮王斌王素青李涛石年
关键词:毒死蜱脑区基因表达
拟除虫菊酯诱导大鼠脑组织神经生长因子的表达被引量:3
2002年
目的 为了探讨拟除虫菊酯对中枢神经系统损害的机理。方法 用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR) ,斑点杂交 ,流式细胞术及免疫组织化学技术同时检测了氯菊酯 (PM )和溴氰菊酯 (DM )对大鼠脑组织中神经生长因子 (NGF)表达的影响。结果4种方法检测结果均表明 1次大剂量 (PM1组 ,4 0 0mg·kg- 1)和连续 5d较小剂量 (PM2组 ,2 0 0mg·kg- 1)PM处理后大鼠脑组织NGF的mRNA和蛋白表达增多。其中RT PCR和斑点杂交结果表明各组大鼠大脑皮层和海马的NGFmRNA水平均有显著升高 ;其蛋白表达水平的变化与mRNA升高基本一致。而DM对NGF的影响与PM稍有不同 ,虽然大剂量(DM1组 ,2 5 .0mg·kg- 1) 1次ip和连续 5d较小剂量 (DM2组 ,12 .5mg·kg- 1)ip均可引起NGFmRNA表达的增加 ,流式细胞术结果却表明DM2组海马的NGF蛋白表达水平无明显的增加 ;免疫组化亦表明DM2组皮层及海马各区NGF的蛋白表达均无明显升高。结论 两型拟除虫菊酯对NGF蛋白表达的诱导作用不同 。
王素青石年吴又桐董杰周丽李涛陈亮
关键词:脑组织拟除虫菊酯神经生长因子流式细胞术
软骨藻酸对H4细胞血红素氧化酶-1的诱导
2004年
[目的 ]研究软骨藻酸对H4细胞血红素氧化酶 1(hemeoxygenase 1,HO 1)的诱导。 [方法 ]流式细胞仪检测0、0 .0 64、0 .64、6.4μmol/L软骨藻酸作用细胞 2 4h后HO 1蛋白表达、HO 1mRNA转录和HO 1酶活性。[结果 ]HO 1蛋白表达 :0 .0 64、0 .64、6.4μmol/L浓度组的荧光强度分别为 ( 68.0 7± 7.0 7)、( 81.3 4± 8.64 )和 ( 81.95± 8.3 0 ) ,与对照组 ( 60 .60± 5 .3 6)比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1)。HO 1mRNA转录 :0 .0 64 μmol/L组相对表达量为 ( 0 .43 9± 0 .0 0 7) ,与对照组( 0 .411± 0 .0 0 8)比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;0 .64 μmol/L和 6.4μmol/L组分别为 ( 0 .5 0 6± 0 .0 13 )和 ( 0 .63 1± 0 .0 3 6) ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。HO 1酶活性 :0 .0 64mol/L组为 ( 3 89.3 2± 3 4.75 )pmol/(mg·h) ,与对照组 ( 3 2 6.75±2 7.0 5 )pmol/(mg·h)相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;0 .64和 6.4μmol/L组分别为 ( 4 61.75± 2 7.84)和 ( 687.5 0± 3 5 .93 )pmol/(mg·h) ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。前述 3指标结果均有随剂量浓度增加而逐渐升高的趋势。 [结论 ]软骨藻酸能诱导H4细胞HO 1蛋白表达、HO 1mRNA转录和HO
刘琳琳李龙王斌董杰陈丹
关键词:HO-1软骨藻酸血红素氧化酶-1MRNA转录酶活性表达量
软骨藻酸对人神经胶质瘤细胞的氧化损害及血红素氧化酶-1表达的诱导被引量:1
2003年
目的探讨软骨藻酸(domoicacid)对人神经胶质瘤(H4)细胞的氧化损害及对血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)蛋白的诱导。方法对体外培养的H4细胞分别给予0.064、0.64、6.4μmol/L软骨藻酸,24h后测定各剂量组与对照组细胞生存率、丙二醛(MDA)含量,并采用免疫组化和流式细胞术检测HO-1蛋白表达。结果在四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)实验中H4细胞生存率随软骨藻酸剂量增大而下降,呈明显的剂量依赖关系。各剂量组MDA含量与对照组差异均有显著性(P<0.01),6.4μmol/L组MDA含量与0.064μmol/L组差异也有显著性(P<0.01)。免疫组化显示,对照组细胞胞浆HO-1弱阳性染色,0.064、0.64、6.4μmol/L组分别呈低、中、高密度阳性染色。流式细胞术显示各剂量组HO-1荧光强度与对照组差异均有显著性(P<0.01),6.4μmol/L组与0.064μmol/L组差异也有显著性(P<0.01)。结论软骨藻酸对H4细胞具有细胞毒作用和氧化损害作用,并可能通过氧化损害间接诱导HO-1蛋白表达增多。
王斌李龙董杰陈丹李涛
关键词:细胞毒性试验血红素氧化酶软骨藻酸
血红素氧化酶在软骨藻酸对细胞DNA损伤中的作用
2004年
目的  研究血红素氧化酶 (hemeoxygenase ,HO)系统在软骨藻酸 (domoicacid ,DA)对H4细胞DNA损伤中的作用。方法 应用单细胞凝胶电泳法 (SCGE)分别测定 0、0 0 64、0 64和 6 4μmol/LDA单独及与HO系统的活性阻断剂ZnPP 9(10 - 5mol/L)联合作用于H4细胞 6、12、2 4和 48h后彗星拖尾细胞率及拖尾尾长。结果 彗星拖尾细胞率 :中剂量和高剂量组各时间点均比对照组高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。中剂量 +阻断剂组各时间点均相应高于中剂量组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。彗星拖尾尾长 :中剂量组 12、2 4和 48h比对照组长 ,2 4、48h比低剂量组长 ,差异均有显著性 (P<0 0 5 )。高剂量组各时间点均比对照组、低剂量组和中剂量组长 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。高剂量 +阻断剂组和中剂量 +阻断剂组 2 4、48h分别高于高剂量和中剂量组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。尾长 时间作Regression分析 ,各剂量组r差异值均有显著性 (P <0 0 1)。结论 软骨藻酸能诱导H4细胞DNA损伤 ,HO系统对这种损伤有一定的保护作用。
王斌李龙董杰陈丹
关键词:中剂量软骨藻酸血红素氧化酶细胞DNA阻断剂
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