李涛
- 作品数：113 被引量：226H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金上海市周围神经显微外科重点实验室课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学航空宇航科学技术更多>>
- 评价CTS患者术后疗效的量表灵敏度的比较
- 目的 探讨Levine 量表、DASH量表及SF-36 量表对腕管综合征患者疗效评估的灵敏度。方法 2008 年4 月至2012 年4月，采用开放式腕管切开松解手术治疗CTS 患者47 例，共59 腕，手术前后采用Lev...
- 季伟陈振兵陈江海李涛
- 关键词：CTS量表灵敏度影响度
- 超薄穿支皮瓣的临床切取及存在风险
- 李涛陈振兵丛晓斌周攀季伟徐祥洪光祥
- 地塞米松对大鼠缺血再灌注损伤视网膜中葡萄糖转运蛋白—1表达的影响
- 目的：通过检测不同剂量地塞米松处理后视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型的视网膜葡萄糖转运蛋白—1(glucose trans- porter type 1,GLUT—1)的表达,了解地塞米松对缺血再灌注损伤视网膜葡萄糖代谢的影...
- 李涛张虹李贵刚胡维琨
- 文献传递
- 大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对其对应脊髓段内转化生长因子-β1表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其相应脊髓节段（L4。）内形态学及转化生长因子一p，（TGF-p，）表达的变化及意义。方法2012年7月至2012年9月，将50只成年雄性sD大鼠随机分成A、B两组。A组（假手术组）：仅分离暴露坐骨神经；B组（卡压组）：采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术。于卡压术后2、4、6、8、10周时间点随机取A、B组大鼠各5只，灌注后截取大鼠L4-6节段脊髓行组织形态学，免疫组织化学观察及RT-PCR定量测定TGF—β，含量。结果坐骨神经卡压后，相应脊髓节段内神经元数目减少，并有TGF-β，表达升高，B组与A组相比较有统计学意义（P〈0．05），其表达于术后4周达高峰，A、B组分别为19．52±2．48和49．18．4-5．48，后逐渐下降。结论坐骨神经慢性卡压损伤后相应脊髓节段内神经元发生退变和死亡，TGF—β1表达在伤后4周达高峰，提示TGF—β1在神经元的损伤与修复过程中具有一定作用。
- 胡锐陈振兵贾中尉李涛陈江海陈燕花翁雨雄
- 关键词：坐骨神经神经卡压综合征脊髓转化生长因子-Β1
- 溴氰菊酯对发育大鼠脑NOS活性及神经行为的影响被引量：9
- 2002年
- 目的 探讨溴氰菊酯 (deltamethrin ,DM)对发育大鼠脑内一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)活性及神经行为发育的影响。方法 将妊娠大鼠随机分为对照组和两个剂量组 ,妊娠第 1天～ 19天隔日 1次DM经口染毒 ,剂量分别为 0、3 3 5和 6 70mg kg。观察DM对妊娠 2 0d胎鼠、5、10和 2 1日龄仔鼠脑NOS活性及 3 0日龄仔鼠学习和记忆能力的影响。结果 6 70mg kgDM染毒组 1、5和 10日龄仔鼠体重明显下降 ;产后 5d～ 2 1d仔鼠脑NOS活性呈发育性增高趋势 ;两个剂量组 5日龄雄性仔鼠及 6 70mg kgDM染毒组 5日龄雌性仔鼠脑NOS活性明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而妊娠2 0日龄胎鼠、10与 2 1日龄仔鼠脑NOS活性未见明显变化 ;行为试验结果显示 :6 70mg kgDM染毒组仔鼠延迟时间为(3 86± 1 40 )s、被动逃避反应阳性率为 2 4% ,与对照组 [(1 68± 0 70、6% ) ]相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。两个剂量DM染毒组仔鼠旷场试验中行进格子数均明显降低 ,与对照组相比 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论 母鼠妊娠期接触DM可影响仔鼠脑内NOS活性 。
- 李涛石年陈亮谭祥林王素青吴又桐
- 关键词：溴氰菊酯神经行为发育神经毒理学环境毒理学
- 溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响被引量：16
- 2002年
- 目的 观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果 PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论 DM可影响大鼠神?
- 李涛石年徐汉宫韦艳宏吴又桐周丽陈亮董杰
- 关键词：溴氰菊酯神经细胞神经毒性
- 氯菊酯诱导脑源性神经生长因子的表达
- 2003年
- 目的 为了进一步阐明氯菊酯 (PM)的神经毒作用机制。方法 用逆转录 -PCR(RT -PCR)、斑点杂交、流式细胞仪及免疫组织化学技术检测了氯菊酯对大鼠脑组织中脑源性神经生长因子 (BDNF)表达的影响。结果 大鼠一次大剂量〔PM1,40 0mg/ (kg·d) ,ip〕或反复小剂量〔PM2 ,2 0 0mg/ (kg·d) ,ip〕给予氯菊酯后 ,明显诱导其大脑皮层和海马的BDNFmRNA水平 :RT -PCR表明PM1和PM2组大鼠皮层和海马BDNFmRNA诱导率分别为 67% ,81%和 5 3 %和5 4%。斑点杂交亦显示 ,PM1和PM2组皮层和海马BDNF的水平分别高出对照组 5 7% ,78%和 3 6% ,5 0 % ,且均表现为对皮层的诱导强于海马。而BDNF蛋白表达结果表明 ,氯菊酯对蛋白水平的影响与BDNFmRNA并不一致 :流式细胞分析表明PM1和PM2组大鼠皮层BDNF的蛋白表达均明显升高 ,尤其是PM2组 ,其BONF蛋白水平是对照组的 2 3 7% ,然而海马BDNF蛋白量无明显改变 ;免疫组化结果与流式细胞分析基本一致 ,仅PM1组海马CA1区蛋白表达较对照组高2 1%。
- 王素青石年周丽陈亮董杰吴又桐李涛
- 关键词：氯菊酯脑源性神经生长因子斑点杂交流式细胞仪免疫组织化学
- 改良的先天性白内障及其相关的后发性白内障的手术方式效果观察
- 杨红李涛陈博张宪杜皓戈瑶
- 人T细胞识别的鳞状细胞癌抗原3基因疫苗肿瘤免疫研究
- T细胞识别的鳞状细胞癌抗原3(SART3)是近年来从鳞状细胞癌中识别出的肿瘤自身抗原，研究表明，SART3蛋白在骨肉瘤细胞系的胞浆和胞核中表达比例为100％，而在骨肉瘤组织中表达比例为67％，成为目前骨肉瘤免疫治疗中的一...
- 何宇杨述华刘勇周钢李涛胡勇
- 关键词：基因疫苗肿瘤免疫
- 文献传递
- 雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠脑组织神经毒性的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 以去卵巢大鼠皮层脑片为研究对象 ,观察内分泌激素 17 β 雌二醇对溴氰菊酯 (Deltamethrin ,DM )染毒脑片兴奋性氨基酸递质释放、ATPase活力的影响。方法 高效液相色谱 (HPLC)检测不同水平雌二醇 (10 - 5、10 - 8和10 - 1 1 mol/L)对DM染毒大鼠皮层脑片氨基酸释放的影响 ,化学比色法检测雌二醇对DM染毒大鼠皮层脑片Na+ K+ ATPase、Mg2 + ATPase、Ca2 + ATPase和Ca2 + Mg2 + ATPase活力的影响 ,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响。结果 2× 10 - 5mol/L的DM处理可增加高钾去极化状态下皮层脑片天冬氨酸 (ASP)和谷氨酸 (GLU)释放 ,3个剂量的 17 β 雌二醇均可抑制DM所致GLU的释放 ,10 - 1 1 mol/L的 17 β 雌二醇可抑制DM所致ASP的释放 ,Tamoxifen可拮抗10 - 8mol/L 17 β 雌二醇对DM染毒脑片EAAs释放的作用 ;2× 10 - 4mol/L的DM可抑制脑片 4种ATPase活力 ,10 - 5和 10 - 8mol/L雌二醇可拮抗DM对Mg2 + ATPase、Ca2 + Mg2 + ATPase活力的抑制 ,Tamoxifen对雌二醇的作用未见明显影响。结论 在大鼠皮层脑片中 17 β 雌二醇对DM的神经毒性有一定的保护作用 ,该作用可能部分通过雌激素受体介导产生。
- 陈亮石年董杰李涛陈丹
- 关键词：雌二醇溴氰菊酯脑组织神经毒性DM
