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两种疗法治疗中晚期宫颈癌的疗效比较: 目的：对中晚期宫颈癌患者的治疗方法进行探讨，比较单纯放疗和放化疗结合治疗中晚期宫颈癌的临床效果及毒副作用的差异.方法：本研究入选102例研究对象，均为2009年1月至2010年3月期间我院收治的中晚期宫颈癌患者，采用随机...; 胡庆金小莉胡林李鼎王阁; 关键词：宫颈癌放射疗法化学疗法放化疗

RAI16蛋白合成肽多克隆抗体的制备及初步应用被引量：5: 2008年; 目的：制备RAI16蛋白的合成肽多克隆抗体,并进行初步鉴定和应用,为研究RAI16蛋白的功能及作用机制获得重要的实验工具。方法：应用Fmoc法化学合成RAI16蛋白N端第44-55位氨基酸的多肽,经C18的RP-HPLC纯化后,通过高碘酸钠法将纯化的RAI16蛋白的多肽与KLH交联;皮下注射抗原免疫新西兰纯种大耳白兔,加强免疫得到抗血清,应用蛋白G纯化获得多克隆抗体。对纯化的抗体进行ELISA、免疫组化、Western blot等初步鉴定和应用。结果：化学合成RAI16蛋白N端第44-55位氨基酸的多肽,纯化后多肽纯度为96%,达到免疫用抗原标准。多肽与KLH交联,用于免疫动物。经纯化后的抗体效价为1∶125 000。该多肽抗体可特异识别人脾脏组织中相对分子质量（Mr）约为55 000的RAI16蛋白。结论：所制备的多克隆抗体能与天然RAI16蛋白发生特异性反应,可应用于ELISA、免疫组化、免疫沉淀和Western blot等实验,为确定RAI16蛋白的组织分布和亚细胞定位、研究RAI16蛋白的功能及作用机制提供了重要的实验工具。; 雒喜忠王阁许文李琼陈川张志敏胡庆王东; 关键词：多肽抗原多克隆抗体 ELISA

视黄酸诱导蛋白16蛋白质结构功能分析被引量：7: 2007年; 目的:分析Tec激酶区作用蛋白视黄酸诱导蛋白16(RAI16)的蛋白质结构和功能信息.方法:利用相应的计算机软件及数据库,对RAI16 cDNA序列进行分析和比较,并对编码的蛋白质氨基酸序列及其二级结构进行分析和预测.结果:RAI16 cDNA序列由2863个核苷酸组成,编码759氨基酸蛋白质,RAI16蛋白包括一段由31个氨基酸组成的信号肽,没有跨膜区,亚细胞定位于内质网上,有多种二级结构形式,为一紧密包裹的球状蛋白质,是一种分泌蛋白,有多个磷酸化和蛋白酶切位点.RAI16蛋白为不稳定蛋白,不稳定系数为53.11.疏水性GRAVY(grand average of hydropathicity)值为-0.136.结论:RAI16蛋白作为一种新的胞内信号蛋白,很可能在肝癌细胞的诱导分化信号转导转录中与Tec协同发挥重要作用.; 王阁邓婧杨进郑继军王红中胡庆张志敏陈川王东李增鹏; 关键词：核苷酸蛋白质结构

原发性肝癌不同病理组织类型中肝干细胞的起源分析被引量：18: 2006年; 目的观察原发性肝癌不同病理组织类型中肝干细胞的活化、分布、来源和免疫表达特征。方法应用HE染色、免疫组化S-P方法观察94例肝细胞癌(HCC)和12例肝内胆管细胞癌(ICC)和10例混合型肝癌的肝干细胞情况,用5例肝硬化和4例正常肝组织为对照。结果在原发性肝癌不同病理组织类型中干细胞免疫标志均有不同程度的表达,均可观察到肝干细胞向肝癌细胞的转化,以混合型肝细胞癌中肝干细胞免疫表型表达率最高(P<0·05)。结论不同病理组织类型的肝癌组织中均存在不同分化状态和不同来源的肝干细胞,可能由于肝干细胞(hepaticstemcell,HSC)分化不全或分化异常所致。; 王阁索金友邓婧杨进郑继军王红中胡庆李增鹏肖华亮王东; 关键词：原发性肝癌肝干细胞癌发生免疫组织化学

血红蛋白浓度对Ⅱ期鼻咽癌女性患者调强放疗疗效分析: 目的：探讨血红蛋白浓度(HBC)对Ⅱ期鼻咽癌(NPC)女性患者调强放射治疗3年总生存率(Os)的影响。方法：回顾性分析我院放疗中心2005年2月至2007年1月经病理确诊的147例Ⅱ期鼻咽癌女性患者接受根治性调强(IMR...; 李显敏郑继军胡庆金小莉左莉王阁

鼻咽癌调强放疗的摆位影响因素分析被引量：2: 2012年; 目的:探讨鼻咽癌强调放疗的摆位的影响因素。方法:对233例鼻咽癌患者进行有针对性的摆位,期间充分考虑患者精神因素、年龄、医嘱等摆位的影响因素,正确指导病人配合放疗。结果:正确的摆位保证了放疗顺利完成,疗效显著,并发症少。结论:正确摆位对提高病人疗效及生存质量具有重要的作用。; 左莉郭明芳王继红胡庆胡南王阁; 关键词：调强放射治疗鼻咽癌摆位技术

分割肿瘤放疗与吉非替尼对肿瘤新生血管的影响被引量：3: 2014年; 目前，分割肿瘤放疗（F‐RT ）以及表皮生长因子受体（EG‐ FR）的抑制剂吉非替尼已广泛地应用于临床治疗恶性肿瘤。研究发现肿瘤局部新生血管对肿瘤的生长具有重要的作用。最近的实验表明分割肿瘤放疗通过诱导骨髓来源的内皮前体细胞（bone marrow‐derived endothelial precursor cells ，BM‐DCs）向肿瘤局部募集而促进局部血管发生，但也有研究指出大剂量（＞10 Gy ）的放射治疗能够引起放射诱导的肿瘤血管内皮细胞凋亡［1］，抑制血管新生；另一方面，吉非替尼也能抑制肿瘤局部血管的形成［2］，相反地，吉非替尼能提高微血管浓度（microvascular density ，M VD ），改善血管的灌注。因此，F‐RT和吉非替尼对肿瘤血管的生成具有复杂的作用。然而，在 F‐RT中，联合应用血管生成抑制剂的作用与疗效在临床上没有大量的实验进行证实。因此，探讨血管应答在肿瘤F‐RT 治疗和EGFR抑制剂吉非替尼联合治疗中的交联作用已成为研究的一大亮点，本文将对其进行综述。; 金小莉胡庆王阁; 关键词：新生血管吉非替尼

自适应放射治疗的研究进展被引量：2: 2011年; 近年来,肿瘤放射治疗技术发展迅猛,由初期的粗放二维（常规照射）治疗模式,进展到三维适形放疗（3D-CRT）,再到三维调强放疗（IMRT）,进而发展到多维（如四维CT和图像引导放疗）,放疗已经进入了精确治疗的时代。精确治疗意味着在提高肿瘤剂量的同时,有效保护正常组织,从而提高患者的生存质量。自适应放射治疗（ART）是在3D-CRT和IMRT的基础上发展而来的新技术。本文就ART的研究进展作一综述。; 胡庆许文王阁; 关键词：适形放射治疗调强放射治疗螺旋断层放射治疗

RAI16基因真核表达载体的构建及在HepG2中的表达被引量：2: 2009年; 目的构建人视黄酸诱导蛋白16(retinoic acid induced 16,RAI16)与增强型绿色荧光蛋白(enhanced greenfluorescent protein,EGFP)的融合基因真核表达载体pEGFP-C1-RAI16,使RAI16-EGFP融合蛋白在人肝癌细胞株HepG2中得到表达。方法采用PCR技术,从含有目的基因的质粒克隆模板中钓取并扩增出RAI16全长编码基因,构建RAI16与EGFP的融合基因真核表达载体pEGFP-C1-RAI16,用脂质体转染技术将pEGFP-C1-RAI16导入HepG2,激光共聚焦分析RAI16亚细胞定位及Western blot检测RAI16-EGFP融合蛋白的表达。结果经转化细菌、抽提质粒、酶切鉴定和DNA序列分析证实,RAI16基因已正确插入pEGFP-C1中EGFP基因的下游,获得融合基因表达载体pEGFP-C1-RAI16。将pEGFP-C1-RAI16导入HepG2细胞24 h后,激光共聚焦分析显示RAI16-EGFP融合蛋白主要表达于细胞质内。Western blot结果显示,转染pEGFP-C1-RAI16 24、48 h和72 h后,RAI16基因在蛋白水平的表达逐渐增高,而AFP的表达逐渐下调。结论成功构建了真核表达载体pEGFP-C1-RAI16,并在HepG2细胞中进行了表达。; 雒喜忠王阁郑继军陈川张志敏李琼许文胡庆王东李增鹏; 关键词：融合蛋白增强型绿色荧光蛋白 HEPG2细胞

以外周血细胞减少为首发的非霍奇金淋巴瘤1例被引量：1: 2008年; 胡庆王阁; 关键词：非霍奇金淋巴瘤外周血细胞减少首发消化道出血上腹饱胀食欲下降

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胡庆

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