胡刚
- 作品数：24 被引量：116H指数：6
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性高容量血液稀释对颅内动脉瘤夹闭患者围术期血清S-100β的影响
- 目的研究急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH)对颅内动脉瘤夹闭术围术期血清S-100β淀粉样蛋白含量的影响。方法将27例脑动脉瘤夹闭术患者随机分为A、B两组。A组13...
- 孙倩夏中元胡刚
- 关键词：血液稀释脑氧代谢
- 文献传递
- 缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。
- 李文澜刘先义柯伟胡刚
- 关键词：再灌注损伤缺血后处理
- 临床相关剂量参附注射液预处理和后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响
- 2015年
- 目的探讨临床相关等效剂量参附注射液(shenfu injection,SFI)预处理和后处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型。健康大鼠随机分成7组,每组8只:对照组(C组):肠系膜上动脉仅分离而不阻断;损伤组(I/R组):肠系膜上动脉阻断1 h后再灌注2 h,股静脉给予等量生理盐水进行对照;参附注射液预处理组(SFPR组):肠系膜上动脉阻断前1 h将10 m L·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;参附注射液后处理组(SFPO组):肠系膜上动脉阻断1 h后将10 m L·kg-1的参附注射液从股静脉恒速泵入;血晶素组(Hemin组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射Hemin 75μmol·kg-1。锌原卟啉IX+SFPR组(Zn PPIX+SFPR组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX(20mg·kg-1),后续操作同SFPR组;锌原卟啉IX+SFPO组(Zn PPIX+SFPO组):肠系膜上动脉阻断前24 h腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg·kg-1),后续操作同SFPO组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2 h后颈动脉放血处死动物。观察肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和湿重比值的影响。结果与I/R组比较,SFPR组、SFPO组和Heim组肺组织HO-1细胞阳性表达增高;Zn PPIX+SFPR组和Zn PPIX+SFPO组上述阳性细胞表达降低(P<0.05)。SFPR组、SFPO组和Heim组肺通透性指数、肺组织MDA含量和湿/干重比均显著降低,SOD值明显升高(P<0.05或P<0.01);与C组比较,I/R组肺通透性指数与肺组织MDA含量和湿/干重比明显增高,而SOD含量显著降低(P<0.05);各组动物动脉血Pa O2、Pa CO2较C组显著下降(P<0.05),SFPR组、SFPO组和Heim组Pa O2、Pa CO2明显高于I/R组。结论临床相关剂量的参附注射液预处理和后处理均能明显减轻肠缺血再灌注导致的急性肺损伤,其机制与上调HO-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自
- 刘志刚刘永芳胡刚谢恒涛
- 关键词：肺脏肠黏膜血红素加氧酶-1参附注射液
- 芬太尼和瑞芬太尼用于肾移植麻醉的比较被引量：2
- 2011年
- 目的比较肾移植麻醉时使用芬太尼、瑞芬太尼时安全性和有效性。方法36例患者随机分为芬太尼组和瑞芬太尼组。观察血流动力学变化;术毕自主呼吸恢复时间,呼之睁眼时间,拔管时间,定向力恢复时间;观察拔管后即刻、拔管后30 min1、h3、h和24 h的意识状态(OAAS),认识功能测试(MMSE);观察术后不良反应的发生率等。结果麻醉诱导期瑞芬太尼组患者血流动力学变化幅度显著小于芬太尼组(P<0.05)。瑞芬太尼组患者自主呼吸恢复时间,呼之睁眼时间,拔管时间,定向力恢复时间均早于芬太尼组(P<0.05)。瑞芬太尼组拔管后即刻、拔管后30 min1、h、3 h的OAAS及MMSE评分均高于芬太尼组(P<0.05)。结论瑞芬太尼麻醉诱导更加平稳,术中血流动力学稳定,苏醒质量优良。
- 胡刚夏中元刘先义
- 关键词：肾移植麻醉
- 丙泊酚复合利多卡因宫颈旁阻滞用于人工流产的效果观察被引量：2
- 2006年
- 目的 观察丙泊酚复合碳酸利多卡因宫颈旁阻滞用于人工流产增强麻醉镇痛效果及减少丙泊酚用量的可行性。方法 130例ASAⅠ～Ⅱ级人工流产术孕妇，随机分为A组（仅静注丙泊酚）和B组（静注丙泊酚＋利多卡因宫颈旁阻滞），每组65例。术中监测Bp、HR、SpO2，观察麻醉镇痛效果、丙泊酚用药量、手术时间、苏醒时间及宫口松弛情况。结果 麻醉镇痛效果及宫颈松弛度B组均优于A组（P〈0．01，P〈0．05）；A组术中需追加用药者较B组多（P〈0．01），A组丙泊酚用量也较B组大（P〈0．05）；苏醒时间B组短于A组（P〈0．05）；两组的Bp、HR注药后5min及苏醒后都有所下降，但苏醒后B组较A组恢复快。结论 碳酸利多卡因宫颈旁阻滞有助于增强丙泊酚的麻醉镇痛效果，并可减少丙泊酚术中用量。
- 李劲刘先义胡刚
- 关键词：二异丙酚碳酸利多卡因宫颈旁阻滞人工流产
- 参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤防治作用的实验研究被引量：3
- 2004年
- 目的：探讨参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制。方法：选择健康成年雄性SD大鼠36只，随机分入IR+NS组、IR+SF组和C组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学技术检测肠组织核转录因子-κB(NF—κB)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和分布；用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的含量。结果：SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害(P<0．01)。在IR+NS组，肠组织NF—κB活化和iNOS表达及TNF—α含量均较C组显著升高(P<0．01)；在IR+SF组，肠组织NF—κB的活化和iNOS表达及TNF—α含量均低于IR组(P<0．01)。结论：SF可降低肠缺血再灌注时肠组织和血浆中TNF—α的含量及iNOS的表达，减轻肠粘膜损伤，其机制可能为抑制肠粘膜NF—κB的活化。
- 刘先义胡刚夏中元熊桂先
- 关键词：参附注射液肠缺血再灌注损伤
- 参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤炎症反应的影响被引量：7
- 2005年
- 目的探讨重症急性胰腺炎相关性肺损伤时,肺组织内核转录因子-кB(NF-кB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素-6(IL-6)水平及参附注射液对三者的影响。方法健康SD大鼠36只分成3组:手术对照组(C组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和参附注射液治疗组(SF组),每组12只。采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)诱导复制大鼠重症急性胰腺炎模型。SF组在模型复制成功后经静脉泵注参附注射液10ml.kg-1.h-1。活杀取肺及胰腺,光镜观察组织学病理改变,免疫组织化学法检测肺组织NF-кB活性和ICAM-1水平,ELISA检测大鼠血清和肺组织IL-6水平。结果1.病理改变:SAP组胰腺组织和肺组织可见细胞坏死,炎症细胞浸润明显,微血管充血伴血栓形成等变化。但SF组上述病变程度明显减轻。2.SAP组NF-кB活性、ICAM-1和IL-6水平显著高于C组和SF组(P<0.01),且SF组NF-кB活性和肺组织IL-6水平高于C组(P<0.05)。结论参附注射液能抑制重症急性胰腺炎相关性肺损伤NF-кB活性和降低ICAM-1和IL-6水平,减轻重症急性胰腺炎时肺组织损伤。
- 刘欣刘先义胡刚夏中元
- 关键词：参附注射液胰腺炎肺损伤
- 围术期心肌保护
- 2004年
- 心肌的缺血性损伤和再灌注损伤是心脏直视手术中最常影响心脏功能恢复的伤害。心肌保护即是对心肌的缺血性损伤和再灌注损伤的预防和处理，应贯穿于整个围术期，且术前、术中、术后心肌保护的侧重点和方法仪亦有差异，围术期心肌保护措施是否得当有效，是心脏外科手术成败的关键因素之一。
- 刘先义胡刚
- 关键词：围术期心肌保护心肌缺血再灌注损伤心脏直视手术
- 临床相关剂量参附注射液预处理对肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响
- 2016年
- 目的:探讨临床相关等效剂量参附注射液(SFI)预处理对大鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响。方法:建立肠缺血再灌注致急性肺损伤模型。健康大鼠40只随机分成5组,每组8只。对照组(C组):肠系膜上动脉仅分离而不阻断;损伤组(I/R组):肠系膜上动脉阻断1小时后再灌注2小时,股静脉给予等量生理盐水进行对照;参附注射液预处理组(SFPR组):肠系膜上动脉阻断前1小时将10 m L/kg的参附注射液从股静脉恒速泵入;血晶素组(Hemin组):肠系膜上动脉阻断前24小时腹腔注射Hemin 75μmol/kg。锌原卟啉IX+SFPR组(Zn PPIX+SFPR组):肠系膜上动脉阻断前24小时腹腔注射锌原卟啉IX(20 mg/kg),后续操作同SFPR组。术前无需给药的各组腹腔注射等剂量的生理盐水,于再灌注2小时后颈动脉放血处死动物。观察肺组织中血红素加氧酶1(HO-1)的表达,丙二醛、过氧化物歧化酶(SOD)含量和肺通透性指数、动脉血气和湿重比值的影响。结果:与I/R组比较,SFPR组和Heim组肺组织HO-1细胞阳性表达增高;Zn PPIX+SFPR组上述阳性细胞表达降低(P<0.05)。SFPR组和Heim组肺通透性指数、肺组织MDA含量和湿/干重比均显著降低,SOD值明显升高(P<0.05);与C组比较,I/R组肺通透性指数与肺组织MDA含量和湿/干重比明显增高,而SOD含量显著降低(P<0.05);各组动物动脉血Pa O2、Pa CO2较C组显著下降(P<0.05),SFPR组和Heim组Pa O2、Pa CO2明显高于I/R组。结论:临床相关剂量的参附注射液预处理能明显减轻肠缺血再灌注导致的急性肺损伤,其机制与上调HO-1蛋白表达、一定程度上抑制脂质过氧化、拮抗氧自由基的损伤有关。
- 刘志刚付湘云刘永芳胡刚谢恒涛
- 关键词：肺脏肠黏膜血红素加氧酶-1参附注射液
- 参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响被引量：12
- 2005年
- 目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。
- 王鄂友胡刚刘先义欧阳静萍
- 关键词：小肠参附注射液核转录因子-ΚB
