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王继见: 作品数：87 被引量：277H指数：8; 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金重庆市教委科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>

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肿瘤坏死因子、内皮素和一氧化氮在肝硬化大鼠门静脉高压高动力循环综合征中作用的研究被引量：10: 2002年; 目的　了解肿瘤坏死因子 (TNF)、内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)在门静脉高压高动力循环综合征 (HCS)中的作用和地位以及门静脉血中含量的高低对HCS的影响。方法　四氯化碳诱导肝硬化大鼠在用抗TNF抗体 ,一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂NG 甲基 L 精氨酸处理前后测定门脉血TNF ,ET和NO含量及肝组织NOS活性 ,同时监测血流动力学。结果　肝硬化大鼠门脉血中TNF ,NO水平显著增高 ,ET也有轻度上升 ,肝组织NOS活性显著增高。在注射抗TNF抗体后 ,门脉血中TNF含量显著下降至对照水平 ,ET水平无变化 ,肝组织NOS活性较处理前下降 15 %～30 % ,同时HCS部分缓解。在注射NG 甲基 L 精氨酸后 ,门脉血NO含量及肝组织NOS活性显著降低至对照水平 ,HCS明显缓解 ,门脉压力降至正常范围。结论　NO在HCS形成中起关键作用 ,TNF可能通过激活NOS使NO升高而发挥作用 ,ET与HCS形成无直接因果关系。; 王继见高根五刘长安丁雄姚榛祥; 关键词：肝硬化肿瘤坏死因子内皮素一氧化氮门静脉高压症

腹腔镜Mile′s术后经腹膜外与经腹膜内造口疗效对比研究被引量：6: 2016年; 目的探讨腹腔镜经腹-会阴联合直肠癌根治术（Mile′s术）后经腹膜外与经腹膜内造口并发症发生率及人工肛门控制排便的能力。方法选取2011年6月至2014年6月在该院行腹腔镜Mile′s术患者113例作为研究对象,按造口方式不同分为观察组（经腹膜外造口）54例（失访3例）和对照组（经腹膜内造口）59例（失访8例）,采取电话、书信、QQ、邮件、门诊等方式比较2种造口方式术后造口并发症发生情况及术后半年、1年控制排便能力的差异。结果观察组术后造口旁疝发生率[0.0%（0/51）]较对照组[13.7%（7/51）]明显降低,差异有统计学意义（χ-2=5.522,P=0.019）,造口水肿发生率[19.6%（10/51）]明显高于对照组[5.9%（3/51）],差异有统计学意义（χ-2=4.320,P=0.038）。术后半年,两组人工肛门控制排便能力比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;术后1年,观察组患者人工肛门控制排便能力及综合评价优良率[66.7%（34/51）]均高于对照组[29.4%（15/51）],差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论腹腔镜Mile′s术后经腹膜外造口可明显降低造口旁疝发生率,且具有更好的控制排便能力,是临床首选的造口方法。; 崔宏帅王继见顾海涛唐云昊钱修珍; 关键词：腹膜造口术剖腹术

高强度聚焦超声联合静脉化疗治疗结肠癌肝转移的短期疗效观察被引量：3: 2016年; 目的探讨高强度聚焦超声(HIFU)联合静脉化疗治疗结肠癌肝转移的短期治疗效果。方法选取结肠癌伴肝转移患者62例,随机分为静脉化疗组29例和HIFU联合静脉化疗组(联合治疗组)33例,测量两组治疗前后病灶大小评价其疗效,比较两组治疗前后T细胞亚群及NK细胞表达水平并对比分析对HIFU机体免疫功能的影响。结果化疗第4、6周期后联合治疗组病灶总直径分别为(13.012±4.004)cm、(12.319±2.298)cm,较静脉化疗组[(19.624±4.697)cm、(21.756±5.237)cm]小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合治疗组总体有效23例,静脉化疗组有效9例,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组HIFU治疗后NK细胞、CD3+及CD4+百分率均较治疗前升高(均P<0.05),CD8+细胞百分率较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIFU联合静脉化疗治疗结肠癌肝转移效果优于单纯静脉化疗,且HIFU治疗可改善患者免疫功能。; 顾海涛王继见王亚旭朱代华李洋朱鹏丁雄; 关键词：高强度聚焦超声肝转移疗效

葡萄糖调节蛋白78在大鼠肠缺血再灌注损伤中的表达及其意义被引量：2: 2014年; 目的:观察大鼠肠缺血再灌注损伤(intestine ischemia reperfusion injury,IIRI)过程中肠黏膜的组织损伤和细胞凋亡及内质网(endoplasmic reticulum,ER)分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kD,GRP78)的表达变化,并探讨ER应激在肠IIRI中的作用及机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分成9组:缺血再灌注0、1、3、6、12、24、48、72 h组,以及假手术对照组,每组5只。实验组均用无创性动脉夹夹闭肠系膜上动脉1 h后实施再灌注来建立再灌注模型,假手术组仅游离肠系膜上动脉,不夹闭。然后采用HE染色观察肠黏膜变化,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot和RT-PCR检测GRP78表达。结果:缺血再灌注后,肠黏膜损伤程度及细胞凋亡指数随再灌注时间延长而增加,于再灌注3 h达峰值(与其他组各组比较均P<0.001);再灌注后,GRP78的表达明显增加,于1 h达第1个小高峰(与0 h组和3 h组比较P<0.05),但随再灌注时间的延长,表达量逐步减少,再灌注12 h后开始回升(与6 h组比较P<0.004),于24 h达峰值(与其他各组比较均P<0.05),72 h降至对照组水平(与假手术对照组比较P>0.069)。结论:GRP78在大鼠肠缺血再灌注过程中表达变化,可能与其对肠IIRI保护机制有关。; 徐浩李洋王继见刘光艺顾海涛; 关键词：葡萄糖调节蛋白78 小肠缺血再灌注细胞凋亡

血管内皮生长因子-C在胃癌中的表达及其反义基因转染对人胃癌细胞SGC-7901的影响被引量：1: 2012年; 目的:探讨胃癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达与肿瘤新生淋巴管形成的关系。观察以pCI-neo为载体的反义血管内皮生长因子-C(Anti-VEGF-C)转染的人胃癌细胞SGC-7901中VEGF-C蛋白的表达,及其对人胃癌细胞生长的抑制作用。方法:取72例胃癌标本的癌旁组织,通过RT-PCR检测VEGF-C的mRNA表达;免疫组化检测VEGFR-3,计算出微淋巴管的密度并行相关统计分析。以脂质体转染法转染既往试验合成的重组质粒pCI-neo-anti VEGF-C到体外培养的人胃癌细胞株,以未转染组为对照,用免疫组化和Western blot分析VEGF-C基因及蛋白的表达,最后用MTT法及流式细胞仪分析其对细胞生长的抑制作用。结果:淋巴结转移阳性组中VEGF-C mRNA阳性表达85.7%,高于阴性组的20.0%(P<0.05);VEGF-C mRNA表达阳性组淋巴管密度6.36±1.66,阴性组3.95±1.52(P<0.05);淋巴结转移阳性组淋巴管密度6.65±1.57,阴性组3.75±1.47(P<0.05)。重组质粒pCI-neo-anti VEGF-C转染体外培养的人胃癌细胞株后,免疫组化和Western blot均显示pCI-neo-anti VEGF-C转染组无VEGF-C mRNA及其蛋白的表达,MTT检测表明pCI-neo-anti VEGF-C转染组活细胞数较其它各组均低(P<0.05)。结论:VEGF-C能促进癌旁微淋巴管增生、提高胃癌侵袭力;反义VEGF-C转染可封闭人胃癌细胞SGC-7901VEGF-C mRNA,减少其VEGF-C蛋白的表达,抑制其体外生长。; 余刚朱鹏张剑波王继见; 关键词：血管内皮生长因子-C 人胃癌细胞株基因转染

腔镜辅助下乳腺良性肿瘤切除术23例被引量：3: 2005年; 曾晓华周洪伟王继见余永康刘长安; 关键词：乳腺良性肿瘤

siRNA沉默PAR1基因表达对大肠癌细胞侵袭力的影响被引量：1: 2008年; 目的:研究RNA干扰活性蛋白酶受体(Protease-activated receptors,PAR1)表达以及对人类大肠癌细胞侵袭力的影响。方法:体外化学合成PAR1基因序列特异性双链RNA(dsRNA),在脂质体(Lipid)的介导下转染入人大肠癌Lovo细胞株,荧光倒置显微镜下观察转染效率,应用RT-PCR和Western blot检测PAR1mRNA和蛋白表达,体外实验测定肿瘤细胞穿透matrigel的能力。结果:干扰片段转染组的转染Pgenesil-1-PAR1-siRNA后大肠癌Lovo细胞株的PAR1基因和蛋白的表达被PAR1-siRNA有效沉默,与阴性对照组、空白质粒转染组相比PAR1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。转染48h后测定大肠癌Lovo细胞的侵袭力明显降低(P<0.01)。结论:PAR1-siRNA能有效抑制人大肠癌细胞株PAR1基因和蛋白的表达,降低人大肠癌细胞的侵袭力。; 陆信仰王继见王亚旭; 关键词：大肠癌 RNA干扰

乳腺癌耐药蛋白的研究进展被引量：2: 2008年; 乳腺癌耐药蛋白（breast cancer resistance protein，BCRP）是近年发现的与肿瘤多药耐药有关的新的药物排出泵。BCRP属于ABC转运蛋白超家族的成员，它仅有6个跨膜区和1ATP结合位点，故被称为不完整转运分子。推测BCRP通过组成同二聚体或异二聚体构成跨膜通道而发挥功能。过表达BCRP的肿瘤细胞株对米托蒽醌、阿霉素、柔红霉素、鬼臼乙叉甙、; 杨成王继见; 关键词：乳腺癌耐药蛋白多药耐药

探讨Snail调控上皮间质转化在结直肠癌侵袭、转移方面的作用及意义被引量：4: 2011年; 目的:转录因子Snail能够抑制E-cadherin(E-cad)的表达促进上皮间质转化(Epithelial to mesenchymal transition,EMT),从而促进肿瘤侵袭与转移。本研究通过检测Snail及E-cad在结直肠癌组织、癌旁组织及结肠癌SW480细胞中的表达,探讨Snail调控EMT在结直肠癌侵袭、转移方面的作用及意义。方法:免疫组化检测40例结直肠癌组织及癌旁组织中Snail、E-cad的表达情况s;iRNA干扰Snail基因后将结肠癌SW480细胞分为对照组、空质粒组及siRNA-Snail转染组,RT-PCR分别检测各组结肠癌SW480细胞Snail、E-cad mRNA表达;Transwell小室基质侵袭实验和异质粘附实验分别检测各组结肠癌细胞侵袭与异质粘附能力。结果:结直肠癌组织细胞中Snail、E-cad阳性表达率分别为57.5%、27.5%,癌旁组织细胞10%、80%;2种蛋白在结直肠癌组织细胞和癌旁组织细胞中的表达差异具有统计学意义(P<0.05),均与结直肠癌组织的分化程度及淋巴结转移具有相关性(P<0.05),而与性别、年龄无相关性(P>0.05),且二者的表达呈负相关(P<0.05);RT-PCR结果显示,与对照组相比,Snail、E-cad mRNA表达在空质粒组差异无统计学意义(P>0.05),而转染组差异具有统计学意义(P<0.05);基质侵袭实验和异质粘附实验结果显示,与对照组相比,转染组结肠癌细胞侵袭力和异质粘附力降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而空质粒组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Snail调控EMT与结直肠癌的侵袭和转移密切相关,Snail、E-cad可以作为判断结直肠癌侵袭和转移的指标。; 代剑波王继见郝亚琴; 关键词：结直肠癌上皮间质转化 SNAIL E-CAD

shRNA/hTERT表达载体靶向逆转乳腺癌的耐药性被引量：1: 2011年; 目的克隆人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)启动子,探讨对乳腺癌细胞的特异性,构建shRNA/hTERT表达载体,探讨在动物实验中耐药性的变化。方法构建重组质粒(pGenesil-CMV-shRNA、pGenesil-hTERT-shRNA),用MCF-7/ADR乳腺癌细胞接种于50只裸鼠前肢腋下,并将45只接种成功的动物模型按随机数字表法分为3组:对照组、重组质粒pGenesil-CMV-shRNA组、重组质粒pGenesil-hTERT-shRNA组,应用RT-PCR技术检测裸鼠组织的乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)基因的mRNA及Western blot检测裸鼠组织BCRP基因的蛋白表达、测量裸鼠瘤体体积的变化。结果成功构建人乳腺癌裸鼠模型;动物实验RT-PCR及Western blot检测结果显示:pGenesil-CMV-shRNA、pGenesil-hTERT-shRNA组BCRP的mRNA和蛋白的表达均受抑制,与对照组比较,其差异均有统计学意义(P<0.05);裸鼠瘤体体积明显缩小,与对照组比较,其差异均有统计学意义(P<0.05);重组质粒pGene-sil-hTERT-shRNA组抑瘤率为68.5%。结论 shRNA/hTERT表达载体成功靶向沉默BCRP基因,动物实验证实对阿霉素的敏感性明显增加。; 黄金向王继见; 关键词：重组质粒 SHRNA MCF-7/ADR 裸鼠模型

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