李襄
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 下调P55PIK基因表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖和迁移能力的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制P55PIK基因表达,观察下调P55PIK对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外增殖和迁移能力的影响。方法利用脂质体将特异性针对P55PIK的siRNA瞬时转染P55PIK高表达细胞株MDA-MB-231,以转染无关序列siRNA(siRNA-NC)和未转染细胞作为对照。通过Western blot检测其对P55PIK表达的下调效果,MTT法和Transwell实验分别检测MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力。结果 siRNA-P55PIK明显下调MDA-MB-231细胞中P55PIK蛋白的表达;MTT检测显示下调P55PIK后,MDA-MB-231生长明显受到抑制;Transwell实验显示siRNA-P55PIK组穿膜细胞数为(5.2±1.3),显著低于siRNA-NC组(18.6±3.8)和空白对照组(18.4±4.3)(P<0.05)。结论应用RNAi抑制P55PIK基因的表达可抑制MDA-MB-231细胞体外增殖和迁移能力,为乳腺癌的靶向治疗提供了新思路。
- 李襄胡艺冰孙黎曹小年王桂华丁庆庆吴亚群胡俊波
- 关键词：乳腺癌RNA干扰增殖迁移
- 稳定下调TNF-α对乳腺癌细胞MDA-MB-231恶性行为及多西他赛敏感性的影响
- TNF-α不仅具有抗肿瘤活性，越来越多的研究发现其同样也能够促进肿瘤进展。乳腺癌是目前世界上女性最高发的恶性肿瘤，临床研究发现TNF-α在乳腺癌组织中表达升高，且与肿瘤的侵袭行为及预后相关。大量临床前研究也证实TNF-α...
- 李襄
- 关键词：乳腺癌恶性行为多西他赛敏感性化疗药物
- p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖被引量：3
- 2015年
- 目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA(siRNA)si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为(1.325±0.050)、(1.183±0.019)],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:(39.07±2.02)%;si-p55组:(49.66±1.05)%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。
- 傅寅佳杨熹曹小年来森艳王桂华胡俊波李襄
- 关键词：肝癌P53细胞增殖
- p53通过调控miR-148b抑制肺癌细胞PC-9的增殖被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨p53在肺癌PC-9细胞中对微小RNA-148b(mi R-148b)表达的影响、相应分子机制及对细胞增殖能力的影响。方法:以肺癌PC-9细胞作为研究对象,瞬时转染p53真核表达载体,建立高表达p53的实验模型。通过荧光定量PCR检测p53在PC-9细胞中对mi R-148b表达的影响。通过使用mi R-148b启动子荧光素酶报告基因表达载体,检测p53对mi R-148b启动子转录活性的影响。通过转染mi R-148b特异性抑制物(Inh-148b)低表达mi R-148b,使用CCK8法检测mi R-148b对p53在肺癌细胞增殖调控过程中的作用。结果:高表达p53可在肺癌PC-9细胞中促进mi R-148b的表达;高表达p53可增强mi R-148b启动子的活性;低表达mi R-148b可减弱p53对肺癌PC-9细胞增殖的抑制作用。结论:p53对肺癌细胞PC-9增殖的抑制作用部分依赖于mi R-148b。
- 傅寅佳杨熹来森艳曹小年王桂华胡俊波李襄
- 关键词：肺肿瘤P53细胞增殖
- 跨膜TNF-α反向信号在乳腺癌耐药中的作用和分子机制
- 背景:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以两种生物学活性形式存在,即26k Da的跨膜型和17k Da的分泌型,并发挥不同的生物学功能。本课题组前期研究证实tm TNF-α可通过其反向信号导致乳腺肿瘤细胞抵抗s TNF-α诱...
- 李襄林国洪晏煜婧胡艺冰肖莉喻明霞吴亚群李卓娅
- 关键词：乳腺癌跨膜型TNF-Α反向信号阿霉素化疗耐药
- 文献传递
