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磷脂酶C-γ1对乳腺癌细胞增殖、粘附及迁移的作用被引量：3: 2012年; 目的探讨磷脂酶C-γ1(phospholipase C-γ1,PLC-γ1)对乳腺癌细胞生长、粘附和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生的分子机制。方法在乳腺癌细胞株MDA-MB-231中加入PLC-γ1抑制剂(U-73122),用MTT试验、划痕试验、细胞粘附及趋化运动试验检测细胞生物学行为的变化,western blot检测抑制PLC-γ1后的信号传导通路中整合素β1和PKCζ分子磷酸化激活的情况。结果 PLC-γ1被U-73122抑制后MDA-MB-231细胞的增殖、粘附和迁移运动能力下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。western blot结果表明,细胞粘附相关整合素β1的磷酸化激活水平降低;趋化运动相关PKCζ磷酸化水平降低。结论 PLC-γ1参与调控乳腺癌细胞增殖、粘附和迁移运动,可能是乳腺癌分子诊断和靶向治疗的有效靶点。; 龚玉爱梁夯李盼应国光肖春花; 关键词：磷脂酶C-Γ1 迁移趋化运动粘附抑制剂

EHD2蛋白胞内定位的生物化学研究: 目的:EHD2是一类新型膜转运调控蛋白,具有受体内吞及循环调节功能,近来发现转运蛋白具核和膜双重功能,在核中往往参与基因转录调控。个别转运蛋白在响应环境信号介导受体内吞后,直接转移进核,并与染色质重塑蛋白或转录因子结合调...; 李盼; 关键词：核受体内吞; 文献传递

EHD2负向调控前列腺癌细胞的增殖与转化能力被引量：2: 2013年; 目的:研究EHD2在前列腺癌中的表达以及EHD2表达水平对前列腺癌细胞系增殖与转化能力的影响。方法:免疫组织化学方法检测EHD2在14例前列腺癌组织及7例前列腺增生组织中的表达。用EHD2干扰表达质粒、过表达质粒和对照载体分别转染293T细胞,制备慢病毒,感染DU145细胞,建立稳定细胞系。用Western blot技术检测EHD2表达情况。采用细胞计数法、二维克隆形成实验、Soft Agar实验分别检测EHD2沉默或过表达对前列腺癌细胞增殖能力、克隆形成能力和转化特性的影响。结果:免疫组织化学显示EHD2在前列腺癌组织中表达量明显低于前列腺增生组织。EHD2干扰表达后DU145细胞的增殖能力、二维克隆形成能力、三维克隆形成能力均明显增强(P<0.01);EHD2过表达后DU145细胞的增殖能力和三维克隆形成能力均减弱(P<0.01和P<0.05)。结论:EHD2的表达水平对DU145前列腺癌细胞的增殖与转化特性具有明显的调节作用,EHD2可能是前列腺癌的新抑癌基因。; 李盼龚玉爱许世磊陈永孜田刚姚欣应国光; 关键词：前列腺癌增殖

EHD2下调促进乳腺上皮细胞转化的研究被引量：4: 2012年; 目的研究EHD2与肿瘤的关系及其表达抑制对乳腺上皮细胞转化能力的影响。方法取3例浸润性乳腺导管癌及其配对癌旁正常组织，通过WesternBlot比对EHD2的蛋白表达水平。siRNA干扰非癌乳腺上皮细胞HBI，100的EHD2蛋白表达水平，研究EHD2下调对细胞悬浮性克隆生长能力的影响。结果EHD2在癌组织中的蛋白表达均高于正常乳腺组织（F=5．389，P〈0．05）；siRNA干扰EHD2表达明显降低（t=101．458，P〈0．005），HBL100细胞的悬浮生长克隆数显著增加（t=88．754，P〈0．000）。结论EHD2可能是新乳腺抑癌基因，它的表达缺失可能引起正常上皮细胞的恶性转化。; 田刚王学涵李盼王洪玉郭立莎肖春花应国光; 关键词：乳腺癌

顺铂诱导耐药蛋白BCRP与EHD2表达上调并在细胞表面的富集被引量：1: 2013年; 目的:建立顺铂耐受的人肺腺癌A549/DDP细胞株,研究EHD2(EH domain-containing protein-2)与肿瘤细胞药物耐受的潜在关系。方法:以DDP为诱导剂,采用低浓度逐步增量诱导方法建立人肺癌耐药细胞系A549/DDP,采用MTT法测定药物敏感性,免疫印迹法检测耐药蛋白BCRP及EHD2蛋白的表达水平,免疫荧光方法检测BCRP及EHD2的细胞定位。结果:成功建立DDP耐药细胞系A549/DDP,对DDP的耐药指数为7.6;免疫印迹结果显示BCRP在耐药细胞系A549/DDP中的表达明显高于其亲本细胞A549,EHD2蛋白在耐药细胞系的表达略有增高;免疫荧光成像显示EHD2蛋白在细胞膜表面富集,并与BCRP耐药蛋白共定位。结论:BCRP和EHD2在获得性耐药细胞中富集,并于细胞膜表面共定位,提示内吞蛋白EHD2可能调控耐药蛋白BCRP的膜稳定性,从而介导肿瘤细胞耐药。; 李盼潘利付欣杨少斌冯婧文胡明秋应国光; 关键词：BCRP 肿瘤耐药

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李盼