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李永林
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1
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供职机构:
中国协和医科大学
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
蔡永
北京大学肿瘤医院
张扬清
中国医学科学院北京协和医学院医...
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2005
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FAK通过和EGFR的相互作用调节MAPK和Akt之间的相对平衡
2005年
目的研究上皮生长因子受体和FAK的相互作用以及对下游信号的影响。方法建立聚集粘连激酶(FAK)缺失突变和绿色荧光蛋白(GFP)融合基因del1-693FAK-GFP、del1-100FAK-GFP和FAK-GFP稳定表达细胞系。结果同野生型FAK-GFP相比,N-端1-100氨基酸残基的缺失突变体,缺失1-693氨基酸残基的突变体结合在黏附点的能力被完全抑制。应用等电聚焦和SDS-PAGE双向电泳证明,EGF和纤维连接蛋白诱导FAK磷酸化的位点不同,进一步证实del1-693FAK-GFP、del1-100FAK-GFP,抑制MAPK的磷酸化,增强Akt的磷酸化;而FAK-GFP增强MAPK磷酸化,抑制Akt磷酸化。结论FAK通过和EGFR的相互作用调节MAPK和Akt之间的相对平衡。
李永林
蔡永
刘先菊
R.M.Lafranie
沈洁
王嫣
张璐
董伟
张扬清
祝梅香
张连峰
关键词:
受体
表皮生长因子
MAPK
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