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糖原合成激酶-3β调控胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的实验研究被引量：4: 2014年; 目的在体外水平探讨糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase 33,GSK-3β）在调控胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化中发挥的作用.方法使用慢病毒干扰技术抑制胰腺癌细胞系中GSK-3β的表达,通过Western blot检测其对于GSK-3β磷酸化分子及上皮间质转化及侵袭转移能力相关分子表达的影响.通过划痕实验和Transwell实验检测抑制GSK-3β对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响.使用荧光素酶报告基因技术检测抑制GSK-3β对于核因子κB活性的影响. 结果抑制胰腺癌细胞中GSK-3β的表达可以抑制胰腺癌细胞的迁移、侵袭能力以及上皮间质转化.抑制GSK-3β后ASPC-1和PANC-1组迁移抑制率分别为59.1％±6.4％和55.9％±7.3％,NF-κB的结合活性分别降至24.8％±3.1％和31.5％±5.4％,与对照组相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 GSK-3β参与胰腺癌迁移、侵袭以及上皮间质转化的调控.抑制GSK-3β可以有效抑制胰腺癌迁移、侵袭以及上皮间质转化的发生,NF-κB是GSK-3β调控胰腺癌恶性生物学行为的关键分子.; 周伟章孟王晓川李永峰吴河水王春友刘涛; 关键词：胰腺肿瘤糖原合成酶激酶3 肿瘤侵润迁移上皮间质转化

胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖与侵袭能力的影响被引量：2: 2012年; 目的研究胰岛素对人胰腺癌PANC1细胞增殖、侵袭能力及细胞低氧诱导因子（HIF．1d）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用0．1、1、10、100nmol／L胰岛素处理PANC1。噻唑蓝法和Transwell小室侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力；蛋白质印迹法和实时PCR法检测增殖性细胞核抗原（PCNA）及HIF—1α、VEGF蛋白和mRNA的表达。结果胰岛素呈剂量依赖性诱导PANC1细胞的增殖，上调HIF-1α、VEGF蛋白表达。100nmol／L胰岛素干预4d，PANC1细胞的PCNA蛋白表达显著上调（1．196±0．014比1．157±0．013，P〈0．05）；Transwell小室穿膜细胞数量显著增加[（141．0±2．1）个比（89．0±1．4）个，P〈0．05]；HIF—1α蛋白表达显著上调（1．139±0．020比0．598-t-O．013，P〈0．05），但HIF-1α mRNA表达无明显变化；VEGF蛋白表达显著上调（1．011±O．023比0．6274-0．013，P〉0．05），VEGFmRNA表达亦显著上调（0．970±0．016比0．350±0．013，P〈0．05）。结论高胰岛素微环境可诱导PANC1细胞增殖，并通过上调HIF-1α及VEGF的表达增强细胞的侵袭能力。; 刘涛王统玲勾善淼殷涛汪理周伟李永峰王春友; 关键词：胰腺肿瘤胰岛素增殖微环境

不合并消化道梗阻的晚期胰头癌441例临床诊治分析被引量：2: 2013年; 目的分析不合并消化道梗阻的晚期胰头癌的临床资料，探讨治疗策略。方法回顾性分析2001年1月至2010年12月收治的441例不伴消化道梗阻的晚期胰头癌患者的临床资料。结果所有患者均行手术治疗，其中行胆囊-空肠Roux-en-Y吻合术（A组）101例，胆总管-空肠Roux-en-Y吻合术（B组）133例，胆囊-空肠Roux-en-Y吻合＋胃-空肠吻合术（C组）83例，胆总管-空肠Roux-en-Y吻合＋胃-空肠吻合术（13组）124例。术后A、C两组分别有7．9％及6．0％的患者再发胆道梗阻，A、B两组分别有8．9％及8．3％的患者出现消化道梗阻，四组患者生存时间差异无统计学意义（F=1．933，P=0．123）。结论对不合并消化道梗阻的晚期胰头癌患者，胆总管空肠吻合术能有效预防术后再次胆道梗阻；预防性胃空肠吻合术能显著降低患者术后消化道梗阻发生率，而胆囊．空肠吻合术仅可在患者一般情况较差或胆管吻合条件不具备时谨慎选用。; 杨冲王博李永峰勾善淼王春友吴河水; 关键词：胰腺肿瘤吻合术胆总管造口术

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李永峰