戢慧
- 作品数：11 被引量：35H指数：3
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省科技计划项目贵州省科学技术基金贵州省教育厅自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程航空宇航科学技术更多>>
- 血红素加氧酶-1对过氧化氢损伤的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对过氧化氢（H202）刺激后原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡率、活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（easpase-3）及细胞色素C（Cyt-c）表达的影响。方法原代培养雄性sD大鼠AEC1I细胞，被随机分为4组：对照组（A组）加入生理盐水；H202损伤组（B组）加入0．5mmo]]LH，0：处理；HO一1预处理组（C组）给予0．2μmol／LHO-1预处理2h后加入0．5mmol／LH202；HO-1抑制组（D组）给予10μmol／L锌原卟啉Ⅸ（ZnppIX）预处理2h后加入0．5mmol/L H202，各组细胞处理后继续培养。于药物干预后2、6、12h采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测活化easpase-3、Cyt-c蛋白表达。结果各组细胞凋亡率均随H202作用时间延长而逐渐升高；B组干预后各时间点AEClI凋亡率均较A组显著增加；C组AEClI凋亡率则较B组明显降低[2h：（11．46±1．47）％比（20．83±1．55）％，6h：（12．30±1．37）％比（27．14±1．53）％，12h：（12．62±1．39）％比（35．66±0．74）％，均P〈0．05]；D组2、6、12hAEC1I凋亡率[（24．33±1．36）％、（31．67±1．24）％、（36．93±2．40）％]与B组比较则差异无统计学意义。各组活化easpase-3、Cyt-C蛋白表达量均随H：0：作用时间延长而逐渐增加；B组各时间点活化easpase-3、Cyt-c蛋白表达量均较A组明显增加；c组活化easpase-3蛋白表达量（灰度值）较B组明显减少（2h：0．250±0．039比0．650±0．072，6h：0．470±0．080比0．960±0．118，12h：0．680±0．099比1．830±0．220，均P〈O．05）；Cyt-c蛋白表达量（灰度值）也较B组明显减少（2h：0．250±0．074比0．390±0．069，6h：0．340±0．043比0．670±0．120，12h：0．470±0．072比1．360±0．112，均P〈O．05）；D组活化caspase-3蛋白表达量（0．720±0．052、1．060±0．109、1．880±0．159）、Cyt-C蛋�
- 刘海霞陈淼杨秀娟戢慧陈涛陈华军
- 关键词：血红素加氧酶-1凋亡肺泡上皮细胞过氧化氢
- Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡相关微小RNA的筛选被引量：21
- 2013年
- 目的 利用基因组芯片筛选Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡相关微小RNA （microRNA,miRNA）,以期为临床防治高氧性急性肺损伤（HALI）提供新策略.方法 原代培养雄性SD大鼠AECⅡ36 h,加入0.5 mmol/L H2O2诱导建立AECⅡ凋亡模型,透射电镜下鉴定AECⅡ并观察凋亡细胞形态；于制模前及制模后2.5、6、12、24 h收集细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率；基因芯片技术筛选AECⅡ凋亡相关miRNA,并采用实时荧光聚合酶链反应（RT-PCR）对基因芯片结果进行验证.结果 透射电镜下观察可见特征性的微绒毛及嗜锇性板层小体,鉴定为AECⅡ.透射电镜下可见细胞质回缩,染色质凝聚、边聚,细胞表面微绒毛稀少,嗜锇性板层小体排空.H2O2损伤细胞后,细胞凋亡率较空白对照组显著增加,且随损伤时间延长而逐渐上升[制模前及制模后2.5、6、12、24 h分别为（9.43±1.02）％、（18.38±2.91）％、（28.57±1.18）％、（35.83±2.66）％、（57.68±2.22）％,两两比较P＜ 0.05].与制模前相比,制模24h细胞伴有多种miRNAs的差异表达,其中rno-miR-449a-5p、rno-miR-34b/c-5p、rno-miR-200a/c-3p、rno-miR-146a-5p、rno-miR-141-3p、rno-miR-21-5p、rno-miR-375-3p、rno-miR-29b-3p、rno-miR-214-5p、rno-miR-210-5p及rno-miR-214-3p与凋亡密切相关.RT-PCR结果验证凋亡相关miRNAs结果与芯片结果一致.结论 利用基因组芯片筛选AECⅡ凋亡相关miRNA,其中miR-34家族可能是AECⅡ凋亡调控的主要参与者.rno-miR-21-5p可能是AECⅡ内重要的抗凋亡基因.
- 戢慧陈淼钱明江李康刘国跃覃松
- 关键词：凋亡微小RNA基因芯片
- miR-21-5p对HALI大鼠肺的影响
- 刘国跃陈淼戢慧
- 肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡相关microRNA的筛选及验证
- 目的:筛选并验证肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡ epithelial cell，AEC-Ⅱ)凋亡相关microRNA(miRNA)。
方法:(1)模型建立:分离、纯化、鉴定并原代培养AEC-Ⅱ36h...
- 戢慧
- 关键词：细胞凋亡基因芯片靶基因
- 文献传递
- 血红素加氧酶-1对过氧化氢损伤的肺泡Ⅱ型细胞凋亡的影响
- 目的 探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对过氧化氢(hygrogen peroxide,H2O2)刺激后原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar epithelial cell ty...
- 刘海霞陈淼王宇辉傅小云钱明江刘国跃戢慧
- 肺泡II型上皮细胞凋亡相关microRNA的筛选及验证
- 目的：筛选并验证肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar type Ⅱ epithelial cell, AEC-Ⅱ)凋亡相关microRNA(miRN A)。 方法：(1)模型建立：分离、纯化、鉴定并原代培养AEC-H36h...
- 戢慧
- 关键词：凋亡MICRORNA基因芯片靶基因
- 文献传递
- 微小RNA-21-5p拮抗Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的分子机制被引量：13
- 2015年
- 目的：通过腺病毒过表达微小RNA-21-5p（miR-21-5p）后转染Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ），观察其对过氧化氢（H2O2）诱导的AECⅡ细胞凋亡的影响，并探索其抗凋亡的分子机制。方法将传代培养的大鼠AECⅡ随机均分为4组：正常对照组（生理盐水）、H2O2损伤组（0.5 mmol/L H2O2）、miR-21-5p过表达组（miR-21-5p腺病毒＋0.5 mmol/L H2O2）、 miR-21-5p阴性转染组（空腺病毒＋0.5 mmol/L H2O2）。采用透射电镜及流式细胞仪分别检测细胞凋亡形态及早期凋亡率；取转染效率最高的时间点（6、12、24、48 h），采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测AECⅡ内miR-21-5p表达水平，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞内Bcl-2、Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的蛋白表达。结果① AECⅡ鉴定：荧光显微镜下可见AECⅡ的特征性结构（微绒毛及嗜锇性板层小体）。②细胞凋亡形态：透射电镜下可见AECⅡ胞质回缩，染色质凝聚、边聚，细胞表面微绒毛稀少，嗜锇性板层小体排空。③ AECⅡ内miR-21-5p表达：48 h miR-21-5p腺病毒转染效率最高。miR-21-5p过表达组AECⅡ细胞中miR-21-5p表达量明显高于H2O2损伤组和miR-21-5p阴性转染组（A值：1.54±0.02比1.02±0.02、0.56±0.03、0.58±0.02，均P＜0.05）。④细胞凋亡率：与正常对照组比较，H2O2损伤组、miR-21-5p阴性转染组和miR-21-5p过表达组细胞凋亡率均随损伤时间的延长逐渐升高。除损伤6 h外，miR-21-5p过表达组细胞凋亡率明显低于H2O2损伤组和miR-21-5p阴性转染组〔12 h：（10.73±2.80）%比（16.26±0.59）%、（16.04±0.70）%，24 h：（16.00±3.44）%比（23.29±2.78）%、（23.58±2.31）%，48 h：（31.30±3.55）%比（50.53±2.17）%、（49.41±1.97）%，均P＜0.05〕；miR-21-5p阴性转染组与H2O2损伤组各时间点比较差异均无统计学意义。⑤蛋白表达：miR-21-5p过表达组AEC�
- 覃松陈淼戢慧刘国跃陈涛李康梅鸿
- 关键词：分子机制
- 急性肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡机制的研究进展被引量：1
- 2012年
- 急性肺损伤（acute lung injury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）指创伤、感染、休克等疾病导致的进行性缺氧性呼吸衰竭。病理特点是多型核中性粒细胞浸润、弥漫性肺泡上皮细胞损伤、肺出血水肿及透明膜形成。ALI/ARDS是临床常见危重症,病死率为26%～35%[1]。肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）是肺泡壁的重要组成部分,也是ALI/ARDS发生、发展,
- 戢慧陈淼
- 关键词：急性肺损伤细胞凋亡机制ALI进行性缺氧性呼吸衰竭中性粒细胞浸润上皮细胞损伤
- 血浆置换联合CVVH治疗创伤所致横纹肌溶解综合征33例临床分析
- 2014年
- 创伤是临床重症最重要的病因，容易并发横纹肌溶解综合征（rhabdomyolysis，RM）。RM是横纹肌在中毒、创伤、感染等因素导致损伤后释放了大量的血肌红蛋白（myogIobin，Mb），肌酸激酶（CK），肌酸激酶同工酶（CKMB），乳酸脱氢酶（LDH）等进入血液循环，从而导致的一系列临床病例生理改变。临床常导致患者急性肾功能衰竭、高钾血症、急性心衰等，严重影响患者预后。有研究报道连续性血液滤过能改善RM患者预后，Mb为中分子，常规血液滤过能够清除中分子量物质，但效率偏低。
- 钱明江高飞陈淼陈涛戢慧魏珩
- 关键词：横纹肌溶解综合征血浆置换创伤CVVH连续性血液滤过
- 血浆置换联合CVVH治疗横纹肌溶解综合征52例临床分析
- 钱明江高飞陈涛陈淼戢慧张伟
