您的位置: 专家智库 > >

张倩

作品数:3 被引量:6H指数:2
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇衰竭
  • 2篇急性肝
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇乙酰化
  • 1篇乙酰化酶
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇鼠肝
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病患者
  • 1篇迁移
  • 1篇迁移率
  • 1篇去乙酰化
  • 1篇去乙酰化酶
  • 1篇去乙酰化酶抑...
  • 1篇组蛋白

机构

  • 3篇武汉大学

作者

  • 3篇张倩
  • 3篇龚作炯
  • 2篇李汛
  • 2篇张海月
  • 2篇刘菲菲
  • 1篇周培
  • 1篇杨凡

传媒

  • 1篇实用肝脏病杂...
  • 1篇中华实验和临...
  • 1篇中华临床感染...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2014
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
Toll样受体4单克隆抗体对慢加急性肝功能衰竭大鼠的保护作用
2014年
目的观察Toll样受体4(TLR4)单克隆抗体对慢加急性肝功能衰竭大鼠的治疗效果以及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的影响。方法采用人血白蛋白,D-氨基半乳糖以及LPS联合诱导的大鼠慢加急性肝功能衰竭模型,并应用TLR4单克隆抗体作为干预剂以及兔抗鼠IgG作为对照,观察TLR4单克隆抗体对慢加急性肝功能衰竭大鼠的肝脏组织学、血清ALT、TNF-α、IFN-γ、HMGB1水平以及肝组织中HMGB1水平的影响。结果 TLR4单克隆抗体能够明显改善慢加急性肝功能衰竭大鼠肝脏组织病理学损害,降低血清中ALT、TNF-α、IFN-γ和HMGB1水平,并且降低肝组织中HMGB1水平(P均<0.05)。而与模型组相比,以上指标在对照组中差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 TLR4单克隆抗体能够保护慢加急性肝功能衰竭大鼠并减少HMGB1胞外释放以及肝组织中HMGB1的产生。
李汛杨凡张倩周培龚作炯
关键词:高迁移率族蛋白B1MOBILITYGROUPBOX
慢性丙型肝炎合并2型糖尿病患者临床特征及胰岛素抵抗对抗病毒疗效影响的Meta分析被引量:2
2016年
目的分析慢性丙型肝炎(CHC)合并2型糖尿病患者的临床特征及胰岛素抵抗(IR)对干扰素治疗CHC患者临床疗效的影响。方法应用计算机检索Pub Med、Ovid、Science Direct、Embase、万方、维普数据库1970年至2015年1月发表的关于CHC合并2型糖尿病的临床特征及IR与CHC抗病毒治疗效果关系的文献。应用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果本研究纳入22篇合格文献,全部为英文文献。关于CHC合并2型糖尿病临床特征文献11篇,IR对干扰素治疗CHC病毒学应答产生影响文献11篇;CHC合并2型糖尿病患者的年龄、体质指数(BMI)显著高于单纯CHC或单纯糖尿病患者[P=0.0001,SMD=0.30,95%CI(0.15,0.45),P=0.04,SMD=0.17,95%CI(0.01,0.34)],CHC合并2型糖尿病患者糖尿病家族史显著多于单纯CHC或单纯糖尿病患者[P=0.01,RR=1.07,95%CI(1.02,1.13)];CHC合并2型糖尿病患者感染HCV基因1型的比例显著低于单纯CHC患者[P=0.01,RR=0.82,95%CI(0.71,0.95)],但两组感染2型或3型比例无显著性差异[P=0.25,RR=1.16,95%CI(0.90,1.50),P=0.92,RR=1.06,95%CI(0.30,3.78)]);干扰素治疗CHC患者获得非持续病毒学应答(NSVR)组HOMA-IR水平和IR发生率显著高于获得持续病毒学应答(SVR)组[P<0.0001,SMD=0.80,95%CI(0.63,0.97),P<0.0001,OR=2.0,95%CI(1.59,2.52)]。结论 CHC合并2型糖尿病患者临床特征为高龄、高BMI水平和多伴有糖尿病家族史。感染基因1型CHC患者合并2型糖尿病机会小,而合并IR会降低干扰素抗病毒治疗后SVR发生率,是影响干扰素治疗CHC疗效的重要不利因素之一。
刘菲菲张海月张倩王鲁文龚作炯
关键词:慢性丙型肝炎2型糖尿病胰岛素抵抗基因型干扰素-Α
MS-275对急性肝衰竭小鼠肝脏的保护作用被引量:4
2016年
目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对急性肝衰竭( ALF)小鼠肝脏的保护作用及对NF-κB信号通路的影响。方法选取SPF级C57 BL/6雄性小鼠30只,并随机分为健康对照组、ALF模型组和MS-275治疗组,每组10只。 ALF模型组和MS-275治疗组小鼠采用D-氨基半乳糖以及脂多糖( LPS)联合诱导小鼠ALF模型,其中MS-275治疗组小鼠在制备ALF模型前2 h腹腔注射MS-275。24 h后观察检测各组小组血清丙氨酸转氨酶( ALT)、天冬氨酸转氨酶( AST)、总胆红素(TBil)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)γ、白介素(IL)-1β、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平,取肝组织做HE染色观察肝组织结构并检测肝组织HDAC1、HDAC3、P65蛋白表达及乙酰化组蛋白、乙酰化、磷酸化P65蛋白的表达。采用t检验比较组间上述指标的差异。结果 HE染色结果显示,与ALF模型组相比,MS-275治疗组小鼠肝细胞损害程度明显降低,炎症细胞浸润减少。与ALF模型组相比,MS-275治疗组小鼠血清中 ALT、AST 和 TBil 水平明显降低( t =-22.215、-11.914和-12.160,P值均<0.05),但仍高于健康对照组(t =14.852、11.692和8.333,P值均<0.05);MS-275治疗组小鼠血清TNF-α、IFNγ、IL-1β、HMGB1表达水平也明显降低( t=-7.926、-3.427、-2.475和-5.920,P值均<0.05),但仍高于健康对照组,其中TNF-α和IFNγ水平与健康对照组比较,差异有统计学意义(t=5.541和5.514,P值均<0.05);MS-275治疗组小鼠肝组织中HDAC1和HDAC3蛋白表达明显下降(t=-3.676和-10.576,P值均<0.05),肝组织中乙酰化H3、H4和P65蛋白表达明显增加(t=3.976、5.559和4.588,P值均<0.05)。免疫组化结果提示,MS-275治疗组小鼠肝组织中P65表达总数及入核率均低于ALF模型组。结论 MS-275对ALF小鼠肝脏有保护作用,可能与非�
张海月李汛张倩刘菲菲王鲁文龚作炯
关键词:组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275P65MS-275P65
共1页<1>
聚类工具0