您的位置： 专家智库 > >

孙军

作品数：33 被引量：95H指数：4
供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市青年科技晨光计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 12篇生物学
  • 2篇文化科学

主题

  • 13篇细胞
  • 10篇蛋白
  • 10篇肿瘤
  • 10篇基因
  • 8篇凋亡
  • 5篇肝癌
  • 5篇VP3基因
  • 4篇凋亡素
  • 4篇融合蛋白
  • 4篇教学
  • 4篇VP3
  • 4篇病毒
  • 3篇肿瘤治疗
  • 3篇癌细胞
  • 3篇APOPTI...
  • 3篇GF
  • 2篇治疗肝癌
  • 2篇实验教学
  • 2篇特异
  • 2篇特异性

机构

  • 33篇华中科技大学
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇江汉大学
  • 1篇三峡大学
  • 1篇湖北科技学院

作者

  • 33篇孙军
  • 14篇屈伸
  • 12篇宗义强
  • 11篇袁萍
  • 6篇彭冬君
  • 5篇王宇哲
  • 4篇田俊
  • 4篇毕昊
  • 4篇尹燕华
  • 2篇冯作化
  • 2篇闫莹
  • 2篇王小波
  • 2篇邹珺
  • 2篇狄勇
  • 2篇吴雄文
  • 2篇王阿慧
  • 1篇李占飞
  • 1篇陈恒余
  • 1篇鲁艳军
  • 1篇余从年

传媒

  • 8篇中国生物化学...
  • 7篇医学分子生物...
  • 4篇华中科技大学...
  • 1篇医学与社会
  • 1篇白血病．淋巴...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇临床肾脏病杂...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇巴楚医学
  • 1篇第三届全国医...
  • 1篇湖北省暨武汉...
  • 1篇湖北省暨武汉...

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2020
  • 4篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
共 33 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
鸡贫血病毒VP3基因的克隆及在H22细胞中的凋亡诱导状况被引量：2
2003年
目的 :观察CAV、VP3基因在H2 2细胞中的凋亡诱导情况。方法 :用PCR方法扩增了鸡贫血病毒标准株的VP3基因 ,并将其克隆于真核表达载体pcDNA3上 ,构建含VP3基因的重组体 ;在体外 ,利用LipofectAMINETM 介导的基因转染法 ,将pcDNA VP3、pcDNA3分别转入小鼠腹水型肝癌细胞系H2 2中 ,RT PCR法检测VP3基因在细胞中的表达状况。同时利用流式细胞检测术验证VP3基因诱导死亡的方式。结果 :酶切鉴定及测序分析表明 ,插入片段和预期相符 ,阳性重组体被命名为pcDNA VP3;RT PCR结果表明 ,转染后 ,VP3基因在细胞中得到了表达 ;同时DNA直方图也证实鸡贫血病毒的VP3基因确以凋亡的方式诱导细胞死亡。
申志发王宇哲孙军宗义强屈伸
关键词：贫血病毒VP3基因基因克隆H22细胞肝癌
抗肿瘤药物：PBK/TOPK抑制剂的研究进展被引量：2
2018年
PBK/TOPK是一种丝-苏氨酸蛋白激酶,正常生理情况下,TOPK仅在睾丸和胸腺中表达。近年来研究表明,TOPK在多种恶性肿瘤细胞中呈高表达,调控肿瘤细胞的细胞周期,与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移、抗凋亡过程相关。因此,TOPK成为肿瘤治疗的一个靶标,其特异性抑制剂正在研究当中。目前,使用最多的TOPK抑制剂均能与TOPK分子活性中心结合,直接抑制TOPK的功能,从而达到抑制效果。本文综述了TOPK的结构和功能,以及现用于研究的TOPK抑制剂的抗肿瘤作用。
曾晨曦袁萍孙军
关键词：抑制剂抗肿瘤药物
1型糖尿病基因治疗的策略被引量：2
2008年
1型糖尿病的基因治疗主要分为替代基因治疗、免疫基因治疗和调节基因治疗3部分。替代基因治疗主要是将一段能分泌胰岛素的基因导入患者个体体内,来弥补和纠正胰岛素的缺乏;免疫基因治疗是建立在"1型糖尿病是一种与免疫相关的疾病"理论基础上,通过调节免疫减少自身胰岛的损伤来促进胰岛素分泌;而调节基因治疗是一种崭新的理论,其是针对胰岛β细胞发生、发育、分裂的过程中所需调节因子进行基因治疗。近10年来,这3种治疗都有一定的发展和突破,但同时也存在着巨大的障碍。
李丽孙军
关键词：1型糖尿病胰岛素基因免疫基因治疗
人TREM-1基因的克隆及其在大肠杆菌中的表达
2005年
目的系统地研究TREM-1的生物学功能,克隆TREM-1的cDNA,构建原核表达载体后,使其在大肠杆菌中得到表达。方法用RT-PCR从临床患者外周血白细胞中扩增TREM-1 cDNA,将其克隆到克隆载体pGEM-3Z上。经酶切及PCR扩增鉴定、测序后,再克隆到原核表达载体pT7-PL上,转化大肠杆菌BL21(DE3 plys),以IPTG诱导大肠杆菌表达带有氨酸和人TREM-1蛋白组成的融合蛋白,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶(PAGE)电泳初步鉴定,并对融合蛋白进行纯化。结果酶切电泳和DNA测序结果表明,成功地克隆了人TREM-1 eDNA;SDS-PAGE电泳结果显示相应分子质量37ku处有含人TREM-1融合蛋白的初步表达,证明了TREM-1原核表达的可行性。
尹燕华李占飞王玉孙军宗义强屈伸
关键词：原核表达载体大肠杆菌表达外周血白细胞酶切IPTG
PTD4-GFP-VP3融合蛋白在人肝癌细胞HepG2中的定位观察及凋亡诱导效应的实验研究
鸡贫血病毒(chicken anemia virus,CAV)就是一种诱导细胞凋亡的新病毒,它可编码 3种蛋白:VP1、VP2及 VP3。而 VP3(Apoptin,亦称凋亡素)是功能蛋白,仅诱导具有致瘤表型细胞或转化表...
闫莹孙军毕昊王小婷彭冬君邹珺王小波宗义强屈伸
关键词：VP3
文献传递
实验教学精品课程建设
精品课程建设是全国高等学校教学质量与教学改革工程的重要组成部分，如何提高实验教学水平，不仅是课程体系建设和发展的需要，还是关乎素质教育成效的关键环节。在现有资源的基础上，开展实验精品课程建设，是提升实力、培养创新性人才和...
袁萍孙军吴雄文
关键词：实验教学教学改革精品课程建设
文献传递
BALB/c小鼠宫颈癌原位瘤模型的建立与治疗被引量：1
2018年
目的:通过建立BALB/c小鼠原位瘤模型,模拟临床肿瘤环境,为观察PTD4-apoptin融合蛋白的抗肿瘤效应提供实验基础。方法:采用两种方法建立BALB/c小鼠宫颈癌原位瘤模型,以PTD4-apoptin融合蛋白进行21天的短期治疗。TUNEL检测PTD4-apoptin融合蛋白的促凋亡效应,HE染色评估肿瘤的形态学变化。结果:与异体异位宫颈癌组织移植法相比,宫颈注射U14宫颈癌细胞悬液的成瘤效果更好。原位瘤给予PTD4-apoptin融合蛋白可显著抑制肿瘤生长,促进肿瘤细胞的凋亡。结论:小鼠宫颈注射U14宫颈癌细胞悬液可建立宫颈癌原位瘤模型,PTD4-apoptin融合蛋白可抑制该原位癌。
刘晓雯王娇袁萍孙军
凋亡素抗肿瘤的研究进展被引量：2
2020年
由于肿瘤的遗传多样性和异质性,当前肿瘤的靶向治疗和免疫治疗的效果仍不理想,因此,肿瘤依旧是当今社会威胁人类生命安全最危险的因素之一。凋亡素是一种由鸡贫血病毒(CAV)基因VP3编码而来的非结构性小分子蛋白,通过靶向诱导肿瘤细胞的凋亡,发挥抗肿瘤的功能。近年来,越来越多的科研人员参与到这一领域的研究并进一步阐明了凋亡素抗肿瘤的分子机制。本文将详细综述近年来凋亡素在诱导肿瘤凋亡方面的研究进展。
徐少杰李兴吟孙军袁萍
关键词：凋亡素肿瘤信号通路
上调基因4与癌症
2018年
上调基因4(up-regulated gene-4,URG4)是受乙肝病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)激活的下游基因之一,最初在转染HBx的HepG2细胞中被克隆,因其上调细胞增殖效应而得名。研究发现,URG4在HBx转染后的HepG2细胞中表达明显增加,同时细胞生长加速,存活率提高,表明URG4与乙肝病毒相关的肝细胞癌发生可能相关。近年来,人们发现URG4不仅在肝癌细胞中高表达,还与胃癌、骨肉瘤、非小细胞肺癌、神经母细胞瘤等多种癌症相关。本文结合近年来对URG4的研究成果,包括URG4基因及其蛋白质的结构与功能,URG4在癌症发生发展中的作用,以及在癌症早期诊断和预后中的意义进行综述,可望为后续深入地开展URG4与癌症的研究提供参考。
林昊龙袁萍孙军
关键词：癌症分子结构乙肝病毒X蛋白
TAT透膜肽介导VP3蛋白诱导HepG_2细胞凋亡效应的研究被引量：1
2006年
目的探讨TAT透膜肽介导VP3融合蛋白穿透生物膜及诱导HepG2细胞凋亡的效应,为临床应用生物大分子药物治疗肿瘤提供实验基础。方法常规构建TAT-VP3、TAT-GFP及TAT-GFP-VP3的3种融合蛋白的pET28 a原核表达载体,IPTG诱导融合蛋白表达,经镍金属鳌合层析柱纯化获得融合蛋白。通过蛋白转导实验观察其穿透生物膜的效应,利用DAPI染色及TUNEL法观察其诱导HepG2细胞凋亡的效应。结果融合蛋白TAT-GFP及TAT-GFP-VP3可进入体外培养的HepG2细胞,在荧光下可见绿色荧光,融合蛋白TAT-VP3及TAT-GFP-VP3可诱导体外培养的细胞凋亡。结论在VP3的N端加上TAT透膜肽形成的融合蛋白可有效穿透细胞膜,TAT-VP3融合蛋白能诱导HepG2细胞凋亡。
王小波孙军彭冬君闫莹邹珺陈娟宗义强屈伸
全选 清除 导出
共4页<1234>
聚类工具0