姜玲玲
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 供职机构：首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医学发展科研基金北京市自然科学基金更多>>
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- 基于微导管技术选择性动脉内低温对大鼠局灶性脑缺血基质金属蛋白酶-9表达影响
- 2016年
- 目的探讨基于微导管技术的选择性动脉内低温对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法应用微导管堵塞SD大鼠大脑中动脉(MCAO)2h,建立急性可逆性脑缺血动物模型。动物随机分为4组(12只/组):1非干预对照组,MCAO后,再灌注48h;2低温生理盐水全身灌注组,MCAO后即刻通过股动脉灌注0℃0.9%生理盐水2.5ml;3低温生理盐水局部灌注组,MCAO后即刻通过微导管向脑缺血区灌注0℃0.9%生理盐水2.5ml;4常温生理盐水局部灌注组,MCAO后即刻通过微导管向脑缺血区灌注37℃0.9%生理盐水2.5ml。所有动物都进行运动、神经功能评分,计算脑梗死体积、脑水肿程度,应用免疫组化定位定量脑缺血区MMP-9的表达水平。结果和非干预对照组比较,通过微导管选择性灌注0℃生理盐水能对缺血脑组织区域快速诱导低温(皮质脑温由灌注前37.2±0.2℃降低至30.5±0.4℃,纹状体温度由37.8±0.1℃降至30.8±0.4℃,P<0.01),显著改善实验动物的神经、运动功能(P<0.01),明显缩小脑梗死体积(缩小约67%,P<0.01)、减轻脑水肿程度(约70%,P<0.01),同时改组动物缺血区MMP-9阳性表达的数目显著减少(P<0.05)。而通过微导管灌注常温生理盐水及通过股动脉全身灌注低温生理盐水未显示出明显的脑保护作用,对MMP-9的表达也没有明显影响。结论通过微导管灌注低温生理盐水对急性缺血-再灌注损伤具有显著保护作用,其机制与抑制脑缺血区MMP-9表达有关。
- 李桂林程化坤姜玲玲吉训明陈健
- 关键词：脑缺血微导管神经保护
- 血压对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究血压变化对大鼠脑缺血/再灌注模型的影响。方法:44只SD大鼠随机分为低血压组、正常血压组、高血压组及尿激酶/高血压组,制作缺血2h再灌注24h脑缺血/再灌注损伤模型,再灌注起始分别应用降压药物或升压药物改变平均动脉压水平(约20mmHg)持续1h,观察其神经功能改善、梗死体积、出血性转化的发生。结果:再灌注24h,低血压组神经功能恶化,其它各组均有不同程度的恢复;随着血压的升高,大鼠脑梗死体积有逐渐减小的趋势;尿激酶/高血压组出血性转化发生率最高,其次为低血压组及高血压组,而正常血压组最低;尿激酶/高血压组梗死灶周围皮层区MMP-9阳性细胞计数与其它各组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:再灌注期间升高血压有利于脑缺血大鼠神经功能预后的改善。大鼠脑缺血再灌注模型出血性转化发生率随着血压的升高或降低均有增加的趋势,其发生可能与MMP-9的过量表达有关。
- 李克罗玉敏吉训明凌锋李淑婷姜玲玲张云亭王峰
- 关键词：血压脑缺血再灌注损伤尿激酶基质金属蛋白酶9
- 脑缺血后适应对基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及与MMP-9的关系。方法:应用线栓法制做大鼠脑缺血再灌注损伤模型;对大鼠脑缺血再灌注1h和48h进行神经功能评分;48h后TTC染色测定脑梗死体积和脑水肿程度;4h、8h、24h、48h后免疫组化定位定量MMP-9水平。结果:缺血后适应组大鼠脑梗死体积、水肿程度、术后神经功能评分较对照组明显改善(P<0.05),各时间点后适应组大鼠基底节区MMP-9表达较对照组显著减少(P<0.05),梗死侧皮层MMP-9表达无显著改变。结论:缺血后适应能减少脑缺血后MMP-9的表达,缩小梗死体积,减轻脑水肿程度,改善术后神经功能。MMP-9下调可能是缺血后适应脑保护的分子机制之一。
- 李淑婷吉训明朱榆红李春艳姜玲玲王志善罗玉敏
- 关键词：脑缺血再灌注缺血后适应脑保护基质金属蛋白酶
- 大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死后脑促红细胞生成素的变化被引量：1
- 2009年
- 目的探讨大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死后脑组织促红细胞生成素(EPO)的变化。方法用针控线拴法和自体血栓制作大鼠颈动脉狭窄合并多发脑梗死模型,免疫组织化学染色定位及半定量检测EPO的变化。结果颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧脑组织在第3天时EPO表达逐渐增高,与非梗死侧相比差异有统计学意义;第5天时达高峰,第7天时下降到最低点,明显低于非梗死侧,14d时EPO再次增高,但与非梗死侧相比差异无统计学意义。颈动脉狭窄合并脑梗死1d再通后24h梗死侧EPO有相对高的表达,2d和3d再通后24h梗死侧EPO与非梗死侧相比无明显增高,第5天达高峰,7d时开始下降与非梗死侧相比差异无统计学意义。颈动脉狭窄合并脑梗死再通组与无再通组梗死侧EPO表达的比较只有在第7天时再通组明显高于无再通组。结论颈动脉重度狭窄合并脑梗死再通时会刺激一些内源性保护物质的生成,且此内源性保护物质的生成也与再通的时间有关。
- 吉训明段丽芬朱榆红李淑婷姜玲玲罗玉敏
- 关键词：颈动脉狭窄促红细胞生成素脑梗死
- 缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响被引量：11
- 2008年
- 目的:探讨缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:应用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型;21只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组和夹闭双侧颈总动脉后处理组,每组7只。再灌注48h,测定脑梗死体积;拔栓后1h及处死大鼠前进行神经功能测定;梗死即刻、梗死后10min、术中1h、拔栓后即刻、每次夹/松颈总动脉时、干预后30min等15个时点监测脑血流。结果:夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组大鼠脑组织梗死体积与缺血/再灌注组相比明显减小,有显著差异;3组脑血流各个时点方差分析差异无显著,但是夹闭双侧颈总动脉后处理组干预30min后脑血流百分比较缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组降低9%。手术后1h3组神经功能评分P<0.05,差异显著,夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组神经功能缺损均比缺血/再灌注组减轻。结论:缺血后适应能够明显减小梗塞体积,改善大鼠术后1h神经功能评分,可能与缺血后适应调节早期再灌注时血流动力学状态有关。
- 朱榆红吉训明李春艳李淑婷王志善姜玲玲罗玉敏
- 关键词：缺血后处理脑保护脑缺血
- 大鼠颈动脉狭窄伴多发脑梗死血管再通后脑组织MMP-9的动态变化被引量：1
- 2009年
- 目的应用可逆性大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死模型,探讨颈动脉狭窄合并脑梗死血管再通后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)表达的动态变化。方法采用针控线拴法和自体血栓制作可逆性大鼠颈动脉狭窄合并脑梗死模型,免疫组织化学染色及半定量脑内MMP-9的变化。结果颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧脑组织MMP-9表达增加(P<0.05), 1d开始明显增高,以后逐渐下降;5d出现第2个高峰。1d、2d、3d、5d、7d颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧(P<0.05);14d时颈动脉狭窄合并脑梗死无再通组梗死侧MMP-9表达与非梗死侧相比无统计学差异(P>0.05)。颈动脉重度狭窄合并脑梗死再通组MMP-9表达1d开始升高;5d达高峰;7d和14d逐渐降低。与无再通组相比各时间点MMP-9的表达均有降低趋势,第1天时降低较明显(P<0.05)。结论大鼠颈动脉重度狭窄合并脑梗死无再通组和再通组梗死侧MMP-9表达均高于非梗死侧,且MMP-9的表达与血管再通有关。
- 吉训明段丽芬朱榆红李淑婷姜玲玲罗玉敏
- 关键词：颈动脉狭窄脑梗死基质金属蛋白酶-9
