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唐琼玲

作品数：5 被引量：8H指数：2
供职机构：昆明医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金云南省中青年学术和技术带头人后备人才项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 5篇黑色素
  • 5篇黑色素瘤
  • 4篇人黑色素瘤
  • 4篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 2篇磷酸脱氢酶
  • 2篇G6PD
  • 2篇G6PD缺陷
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇移植瘤
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇葡萄糖-6-...
  • 1篇周期
  • 1篇周期蛋白
  • 1篇转导
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 3篇昆明医学院
  • 2篇昆明医科大学
  • 1篇云南省妇幼保...

作者

  • 5篇朱月春
  • 5篇唐琼玲
  • 4篇陈龙
  • 4篇张春华
  • 3篇胡滔
  • 2篇张正
  • 1篇李波
  • 1篇杨银峰
  • 1篇郝晓培
  • 1篇任娜
  • 1篇李治纲
  • 1篇王艳玲

传媒

  • 3篇中国生物化学...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
G6PD缺陷通过Caspase-3和PARP-1诱导人黑色素瘤细胞凋亡被引量：3
2010年
葡糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)在许多肿瘤细胞中高表达,但其发生的作用机理目前仍然不明确.以正常人表皮黑色素细胞(HEM)、野生型人黑色素瘤A375细胞(A375-WT)和G6PD缺陷的A375细胞(A375-G6PDΔ)为对象,经real-time PCR、Western印迹和紫外分光光度法分析显示,A375-WT细胞的mRNA、G6PD蛋白和G6PD活性分别是HEM细胞的1.89倍(P<0.05)、6.86倍(P<0.01)和2.30倍(P<0.05).Annexin V/PI流式细胞仪和Western印迹测定表明,A375-G6PDΔ的凋亡率是A375-WT的5.10倍(P<0.01),活化半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)增高1.84倍(P<0.01)以及89 kD多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)生成增加2.87倍(P<0.01).分光光度法分析显示,A375-G6PDΔ的NADPH和GSH分别降低了72.30%(P<0.01)和27.39%(P<0.05),并伴有75.43%的H2O2增高(P<0.01).结果提示,G6PD在黑色素瘤细胞中高表达和高活性,而敲减G6PD表达通过caspase-3和PARP-1信号诱发人黑色素瘤细胞凋亡,这为深入揭示黑色素瘤的发生机理提供了新思路。
郝晓培任娜唐琼玲张春华胡滔陈龙朱月春
关键词：黑色素瘤细胞凋亡
G6PD通过细胞周期蛋白D1/D2调控人黑色素瘤细胞周期的进程被引量：4
2011年
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)在人皮肤黑色素瘤A375细胞中处于高表达与高活性状态,但G6PD在黑色素瘤发生发展过程中的作用及其具体机制尚不明确.本文在前期运用siRNA方法构建G6PD敲减的黑色素瘤A375稳转细胞(A375-G6PDΔ)基础上,构建表达载体pBabe-puro-G6PDWT在A375-G6PDΔ细胞中过表达野生型的G6PD基因,从而构建G6PD表达恢复的稳转细胞(A375-G6PDΔ-G6PDWT).3株细胞A375-WT、A375-G6PDΔ和A375-G6PDΔ-G6PDWT经G6PD酶活性测定、MTT测定、克隆形成实验、流式细胞仪分析细胞周期和Western印迹检测.结果显示,A375-G6PDΔ-G6PDWT细胞的G6PD蛋白表达量(0.847±0.080)及其活性(0.394±0.029)分别是A375-G6PDΔ的3.28倍(P<0.01)和7.34倍(P<0.01),分别是A375-WT细胞的91.57%和2.12倍(P<0.05).与A375-WT细胞相比,A375-G6PDΔ细胞G0/G1期细胞数增加,S期细胞数减少,增殖指数PI降低了25.70%(P<0.05),细胞周期蛋白D1/D2、细胞周期蛋白E表达分别下降37.4%、54.3%(P<0.01)和17.3%;而A375-G6PDΔ-G6PDWT细胞呈现G1/S期阻滞解除,细胞周期蛋白D1/D2蛋白分别恢复到A375-WT细胞的89.5%和87.6%,细胞周期蛋白E表达未见恢复,呈现生长增殖和克隆形成率的恢复并接近于A375-WT细胞.结果提示,G6PD通过细胞周期蛋白D1/D2调控人皮肤黑色素瘤A375细胞G1期向S期转换的进程,这为黑色素瘤发病机制的研究提供了新的思路.
唐琼玲张春华胡滔陈龙杨银峰李治纲朱月春
关键词：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶黑色素瘤细胞周期细胞周期蛋白
G6PD缺陷抑制人黑色素瘤细胞裸鼠移植瘤的生长被引量：1
2012年
敲减葡糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)表达的人黑色素瘤A375细胞(A375-G6PDΔ)呈现生长增殖抑制和凋亡率升高.为明确G6PD缺陷对裸鼠体内成瘤的影响及其可能机制,用A375-WT与A375-G6PDΔ细胞制作裸鼠荷瘤模型,观察体内瘤体生长,real-time PCR、免疫组织化学染色与紫外分光光度法分别检测瘤体组织G6PD mRNA、G6PD蛋白及酶活性,Western印迹分析凋亡相关蛋白,分光光度法测定NADPH和GSH/GSSG水平.结果显示,A375-G6PDΔ细胞注射组的裸鼠成瘤时间延长,瘤体生长明显减慢,瘤体的体积与质量显著低于A375-WT细胞注射组(P<0.01);与A375-WT细胞注射组相比,A375-G6PDΔ细胞注射组的裸鼠瘤体组织中G6PD mRNA表达、G6PD阳性细胞数与G6PD活性分别降低了87.10%、77.20%与75.77%(P<0.01),G6PD、p53和Bcl-2的表达分别降低了67.92%、65.54%和62.32%(P<0.01),Fas升高了86.38%(P<0.01),NADPH和GSH/GSSG分别降低了74.37%和86.02%(P<0.01).结果提示,G6PD缺陷可能通过减少核酸等合成的原料、改变细胞内氧化还原状态及凋亡相关蛋白表达抑制裸鼠瘤体生长与增殖,这为黑色素瘤发生和治疗研究提供了新的线索.
胡滔陈龙张春华唐琼玲李波张正蔡天池朱月春
关键词：黑色素瘤裸鼠凋亡蛋白
STAT信号通路与黑色素瘤
2009年
信号转导和转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)的家族成员STAT1、STAT3、STAT5与黑色素瘤的发生发展密切相关。本文就STAT1、STAT3、STAT5与黑色素瘤的发生、转移以及治疗等的关系的研究进展作一概述。
唐琼玲朱月春
关键词：STAT信号转导黑色素瘤
G6PD缺陷诱发人黑色素瘤A375细胞凋亡机制研究被引量：2
2014年
目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)缺陷对A375细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:以A375-WT和A375-G6PDΔ细胞为模型,用Real-time PCR检测G6PD mRNA表达,蛋白质印迹法检测G6PD、Bcl-2、Bcl-xL、STAT5和P-STAT5蛋白的表达,紫外分光光度法测定G6PD酶活性,Heochst 33342/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫组化观察STAT5蛋白核迁移。结果:A375-WT和A375-G6PDΔ细胞中G6PD mRNA分别为0.545±0.13和0.207±0.03,降低了62.02%,t=-5.854,P=0.028;G6PD蛋白分别为0.975±0.16和0.227±0.10,降低了76.72%,t=-21.593,P=0.002;G6PD酶的比活性分别为(0.088±0.023)和(0.024±0.008)U/mg;降低了72.23%,t=-7.390,P=0.018;A375-G6PDΔ细胞的凋亡率为(8.62±1.67)%,比A375-WT细胞的(2.37±0.78)%升高了3.64倍,t=-12.163,P=0.007;A375-G6PDΔ细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量为0.245±0.037,比A375-WT细胞的0.578±0.073降低了57.61%,t=-16.021,P=0.004;Bcl-xL的表达量为0.138±0.019,比A375-WT细胞的0.287±0.067降低了51.92%,t=-5.377,P=0.033;A375-G6PDΔ细胞的P-STAT5/STAT5比值为0.72±0.201,比A375-WT细胞的2.28±0.367降低了68.4%(P=0.004),细胞核内STAT5表达为0.051±0.012,比A375-WT细胞核的STAT5蛋白(0.093±0.018)降低了45%(P=0.007),STAT5核迁移减少。结论:转录因子STAT5磷酸化降低、活性下降是G6PD缺陷所诱发的人黑色素瘤A375细胞凋亡的重要因素之一,为黑色素瘤发生及治疗的研究提供了新的思路。
张正蔡天池王艳玲唐琼玲张春华陈龙朱月春
关键词：黑色素瘤G6PD缺陷STAT5A375细胞
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