吴浩
- 作品数：19 被引量：28H指数：3
- 供职机构：徐州医学院第二附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化
- 目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫组织化...
- 吴浩邢淑华陈清枝武维恒
- 文献传递
- ^99Tc-MIBI门控心肌灌注显像评价缺血性心肌病患者干细胞移植效果的临床研究被引量：1
- 2013年
- 目的用^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈（MIBI）门控心肌灌注显像方法评价缺血性心肌病患者自体骨髓干细胞（MSC）移植术的疗效。方法缺血性心肌病患者42例，其中20例为试验组，行常规药物治疗联合自体MSC移植术；拒行自体MSC移植术治疗22例患者作为对照组，行常规药物治疗。治疗后3个月和6个月时进行^99Tc^m—MIBI门控心肌灌注断层显像，通过心肌血流灌注改善程度评价自体MSC移植术疗效。结果患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目试验组为2．66＋0．94和2．52±0．82，较对照组的5．64±1．56和5．51±1．45明显减少（￡=2．43，2．65，P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前（5．72±1．54）相比，试验组患者3个月和6个月时心肌放射性缺损节段数目（2．66±0．94，2．52±0．82）均明显减少（t=2．37，2．58，P均〈0．05）。与自体MSC移植术治疗前160m相比，试验组患者3个月和6个月时6min步行试验距离（368rn和466m）均明显增加（t=2．55，2．48，P均〈0．05）。结论^99TC^m-MIBI门控心肌灌注显像可评价缺血性心肌病患者自体MSC移植的疗效。
- 郝骥祁春梅武维恒蔡文标李莉冯建启刁军吴浩
- 关键词：缺血性心肌病干细胞治疗心肌灌注显像
- 磁共振心肌灌注延迟增强检测存活心肌的临床研究被引量：5
- 2010年
- 目的评价磁共振成像心肌灌注延迟显像(DE-MRI)所显示的高信号检测存活心肌的临床价值。方法 24例经彩超检查存在左室壁节段运动障碍冠心病患者,进行DE-MRI、冠状动脉造影(CAG)及介入治疗(PCI),所有狭窄病变行完全血运重建。参照美国超声心动图学会16节段划分法获得各运动异常节段心肌延迟增强,并对其进行分级,根据分级结果对心肌存活情况进行判定。术后1,3,6月时复查心脏超声,以冠脉血运重建后室壁节段收缩功能改善为判断存活心肌的金标准,根据诊断试验四格表得出DE-MRI检测存活心肌的价值。结果 24例冠心病患者共获得符合条件的室壁运动异常节段170个,根据金标准判断其中115个为存活心肌,55个为非存活心肌,DE-MRI检测存活心肌的灵敏度、特异度、准确度分别是73.3%、92.4%、86.7%。结论 DE-MRI检测冠心病患者的存活心肌有较高的临床价值。
- 郝骥祁春梅武维恒蔡文标冯建启刁军吴浩
- 关键词：磁共振成像冠状动脉疾病存活心肌
- 缬沙坦与吲哒帕胺联用对高血压患者左室肥厚逆转及降压疗效的观察被引量：1
- 2002年
- 1目的 观察缬沙坦与吲哒帕胺联用降压疗效及其对高血压患者左室肥厚的逆转作用。 2方法 选择高血压并发左室肥厚患者 60例 ,给予缬沙坦 (商品名代文 ) 80 mg/d,同时加用吲哒帕胺 2 .5 mg/d,治疗 2 4周以后观察降压疗效 ;以彩色多普勒超声心动图观察治疗后心脏结构有否改善。 3结果 60例高血压并发左室肥厚患者治疗 2 4周以后 ,平均收缩压下降 (4 72 5 9) mm Hg,舒张压下降 (2 482 5 ) mm Hg,差异均非常明显 (P<0 .0 1) ;左室后壁厚度 (L VPWT) ,左室收缩末内径 (LVDs) ,左室舒张末内径 (LVDd) ,左室心肌重量 (LVM)均较治疗前缩小 ,差别有非常明显意义 (P<0 .0 1)。治疗过程中未见明显的不良反应。
- 吴浩武维恒
- 关键词：吲哒帕胺左心室肥大逆转降压疗效彩色多普勒超声心动图
- Pyk2在Goldblatt鼠左心室肥大心肌中的变化
- 2007年
- 目的以两肾一夹肾性高血压大鼠为模型,研究肥大心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)介导的细胞信号转导的变化及其意义。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后第1、4、8和12周测定尾动脉血压和心肌肥大指数,免疫组织化学法检测肥大心肌组织中Pyk2及其磷酸化表达。结果大鼠肾动脉狭窄术后4周心肌肥大已发生,8周至12周心肌肥大进一步加重;术后4、8、12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加,心肌Pyk2活性与心肌肥大程度呈显著正相关。结论随肾动脉狭窄时间的延长,Pyk2活性逐渐增加是导致心肌肥大加剧的重要原因;Pyk2非受体酪氨酸激酶介导的信号通路可能是心肌肥大的重要的信号通路。
- 吴浩邢淑华陈清枝武维恒
- 关键词：心肌肥大肾性高血压
- 心脏起搏治疗充血性心力衰竭临床与血液动力学研究
- 2002年
- 充血性心力衰竭(CHF)是临床常见的心脏疾病,即使在目前最好的医疗条件下,其5年的病死率仍在50%左右.我院自1995年2月～2001年1月对13例药物治疗效果不佳的难治性CHF病人采用心脏起搏治疗,并对其血液动力学进行了观察和随访,现报告如下.
- 武维恒朱林金云女陈风冯建启吴浩
- 关键词：充血性心力衰竭心脏起搏血液动力学
- 参松养心胶囊治疗冠心病快速性心律失常的临床研究
- 吴浩武维恒祁春梅蔡文标樊宽鲁
- 缬沙坦对肾性高血压大鼠心肌肥厚及富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶表达的影响被引量：1
- 2008年
- 背景和目的富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)是一种新发现且活跃的酪氨酸蛋白激酶,该酶能催化多种含 SH 同源域2的底物蛋白磷酸化,参与细胞的生长、增殖和分化。本文以肾性高血压大鼠(RHR)为模型,研究心肌中 Pyk2的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型;将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦组[术后第29天给予缬沙坦30 mg/(kg·d)];分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数,用免疫印迹法检测心肌组织中 Pyk2及其磷酸化表达。结果术后4周已发生心肌肥大,8～12周心肌肥大进一步加重,缬沙坦能显著降低肾性高血压大鼠的血压,并能有效抑制心肌肥厚的形成(P<0.01);术后大鼠心肌组织 Pyk2活性逐渐增加(1周时,P<0.05,4、8、12周时 P<0.01);缬沙坦降低Pyk2及其磷酸化表达水平,与同周龄模型组相比差异有非常显著意义(P<0.01)。结论 Pyk2及磷酸化在 RHR心肌绀织内表达增高,且与心肌肥厚相关;缬沙坦能下调 Pyk2的表达和磷酸化变化。这可能是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一。
- 吴浩陈清枝邢淑华武维恒
- 关键词：心肌肥大肾性高血压酪氨酸磷酸化
- 顽固性室性心律失常射频消融治疗的护理被引量：1
- 2009年
- 频发性室性心律失常可导致心脏扩大、心律失常性心肌病,诱发心功能不全。射频消融术是治疗频发性室性心律失常较好的方法,作者对射频消融术治疗过程中的护理体会进行了总结。
- 吴晓琴武维恒祁春梅刁军吴浩
- 关键词：室性心律失常射频消融护理
- 肾性高血压大鼠肥厚心肌中Pyk2表达和激活的变化及缬沙坦的干预研究被引量：2
- 2009年
- 目的以肾性高血压大鼠为模型，研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶（Pyk2）的表达情况，探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法制备两肾一夹肾性高血压大鼠模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦（30mg·kg^-1·d^-1）组，分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数，用免疫组化法检测心肌组织中Pyk2及磷酸化Pyk2（p-Pyk2）表达。结果术后4周心肌肥大已发生，8—12周心肌肥大进一步加重，缬沙坦能显著降低肾血管性高血压大鼠的血压，并能有效抑制心肌肥厚的形成（P〈0．01）；术后1、4、8和12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加（1周P〈0．05，4、8、12均P〈0．01）；缬沙坦组Pyk2及p—Pyk2表达水平下降，与同周龄模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Pyk2及p—Pyk2在肾性高血压大鼠心肌组织内表达增高，且与心肌肥厚同步；缬沙坦能下调Pyk2及p—Pyk2的表达。这可能是AT1受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一。
- 吴浩陈清枝邢淑华武维恒祁春梅
- 关键词：心肌肥大肾性高血压酪氨酸磷酸化
