刘黎琼
- 作品数：21 被引量：27H指数：3
- 供职机构：深圳市南山区人民医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小鼠CD62L^-/CD62L^+ T细胞体外对抗原刺激的增殖反应被引量：1
- 2009年
- 本研究旨在观察CD62L-/CD62L+T细胞应答抗原的能力,了解CD62L分子在移植物抗宿主病(GVHD)中的作用。用DC细胞呈递特异性抗原hCD4刺激T细胞,流式细胞术检测其表面CD62L分子表达;对分选获得的CD62L-/CD62L+两群T细胞再次给予新的抗原(EL4细胞冻融抗原)刺激,用流式细胞术检测CD62L-及CD62L+T细胞在前后两次受到不同抗原刺激后的活化增殖能力。结果显示:T细胞表面CD62L+分子在受到抗原刺激后表达下调,CD62L+细胞由69.34%降至36.75%,相应的CD62L-T细胞由30.04%升至63.15%。比较第1天及第7天在高CFSE荧光值区(M1)的细胞数表明,在特异性抗原(hCD4)的刺激下,CD62L+T细胞平均百分比值分别为(87.88±1.08)%,(86.88±1.46)%(p>0.05);CD62L-T的测得值分别为(84.52±2.73)%(84.71±2.33)%(p>0.05)。两群细胞数在第7天与第1天相比均未出现明显增殖;在非特异性抗原刺激下,CD62L+T细胞在第1天和第6天于M1区的细胞数平均百分比值分别为(76.49±2.41)%,(22.25±3.29)(p<0.001);CD62L-T测得值分别为(77.35±3.82)%,(74.76±3.90)%(p>0,05)。此结果说明CD62L+T细胞发生了分裂增殖,而CD62L-T细胞群则没有出现类似的情况。结论:通过体外方法获得了CD62L-CD62L+T细胞,这两类细胞在特异性抗原刺激下未发生增殖反应,但在非特异性抗原刺激下CD62L+T细胞发生了分裂增殖,而CD62L-T细胞无此反应。此结果表明CD62L+T细胞在GVHD发生中有着重要作用,同时也为临床上通过体外方法获得CD62L-T细胞而选择性地去除移植物中CD62L+T细胞以减少GVHD的发生提供了思路。
- 雷蕾刘黎琼周浩胡俊斌
- 关键词：移植物抗宿主病冻融抗原
- 钾离子通道——一个治疗癌症的新靶点被引量：3
- 2006年
- 细胞膜上的离子通道是离子进出细胞的必经之路,对细胞功能的调节具有十分重要的作用。钾离子(K+)通道是膜蛋白的一种,最近的研究显示K+通道调控肿瘤细胞的增殖和存活,抑制和调控K+通道可遏制癌细胞的增殖。目前尚没有将K+通道抑制药用于临床试验,但K+通道作为癌症治疗的潜在靶点已初具端倪。
- 李慧玉刘黎琼黄士昂
- 关键词：钾离子通道癌症靶点
- 以纯红细胞再生障碍性贫血为首发表现的原发骨髓B细胞淋巴瘤2例
- 金梦迪刘黎琼王淡瑜崔海燕泽林
- WISp39基因对U937细胞增殖、凋亡和周期的影响
- 2007年
- 为了探讨一种新发现的p21调控蛋白WISp39对白血病细胞的增殖、凋亡和周期的影响,构建了WISp39的真核表达质粒pLenti6/V5-WISp39,并导入了人髓系白血病细胞系U937细胞,转染后用定量PCR检测了WISp39表达的变化,用CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术(FACS)检测细胞凋亡和周期的变化。结果显示:pLen-ti6/V5-WISp39转染48小时后,实验组中WISp39mRNA表达上升了(5.5±1.2)倍,同时U937细胞的增殖明显受到抑制,抑制率为37.6%;进一步的分析表明,在实验时间内,WISp39表达的升高不能明显诱导U937细胞的凋亡,但G0/G1期细胞比例由(40.59±0.7)%上升到(49.79±1.1)%。结论:WISp39对于U937无明显的诱导凋亡作用,但通过对细胞周期的影响,使停滞在G/G期的细胞增多,从而抑制了U937增殖。
- 李玥莹刘黎琼杨晶刘伟陈祥俊李小青杜雯黄士昂
- 关键词：P21CIP1/WAF1U937细胞细胞增殖细胞周期
- 双特异性单链抗体BiTE的研究进展被引量：2
- 2018年
- 癌症是严重威胁人类生存的重大疾病。BiTE(bispecific T-cell engager)所代表的一类具有显著抗肿瘤效应的双特异抗体,能够靶向性激活自身T细胞杀伤肿瘤细胞。BiTE由两个单链可变片段(scFv)组成,通过柔性融合接头串联连接。一个scFv识别T细胞表面蛋白CD3ε,而另一个scFv识别特异性肿瘤细胞表面抗原。BiTE的这种结构和特异性结合蛋白能力允许它将T细胞物理性地桥接肿瘤细胞而形成T细胞-BiTE-肿瘤细胞复合物,诱导免疫突触形成,刺激T细胞活化,产生杀伤肿瘤的细胞因子。近年来,BiTE在抗肿瘤研究中取得了显著进展,在临床上取得了理想的治疗效果。因此,对BiTE的结构、作用机制、临床应用以及创新性运用进行阐述。
- 周冲于峰韩邦兴周阳刘黎琼施海峰
- 关键词：双特异性单链抗体BITE免疫治疗
- 毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病1例并文献复习
- 2011年
- 目的:探讨毛囊黏蛋白病的临床表现、分型及病理特征。方法:应用常规病理方法观察1例毛囊黏蛋白病,并进行相关文献复习。结果:患者以全身多发皮下结节为临床表现,病理示表皮未见明显异常,皮乳头层下毛囊、皮脂腺、汗腺、血管周围、胶原间见淡灰蓝色黏蛋白沉积,血管周围少量淋巴组织细胞浸润、阿新蓝染色(pH2.5)强阳性。皮疹出现6个月后患者出现全身淋巴结肿大并血常规异常,骨髓涂片、骨髓免疫分型及淋巴结活检诊断急性单核细胞白血病。诊断符合毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病。结论:毛囊黏蛋白病是临床少见病,具有特殊病理特点,并发急性单核细胞白血病更是罕见,国内目前未见相关报道。
- 王淡瑜刘泽林刘黎琼金梦迪崔海燕王欣黎纬明
- 关键词：毛囊黏蛋白病急性单核细胞白血病
- 以纯红细胞再生障碍性贫血为首发表现的原发骨髓B细胞淋巴瘤2例
- 2018年
- 例1.女,34岁,2017年5月29日因头晕、乏力就诊。既往史:有地中海贫血病史。2013年、2015年行2次剖宫产手术。体格检查:重度贫血貌,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,肝脾肋下未触及肿大。辅助检查:2017年5月29日血常规:WBC4.4×109·L-1,Hb 48 g/L,MCV 81.3fL,PLT 272×109·L-1。2017年5月29日网织红细胞计数:IRF 1.6%,MFR 1.60%,RET 0.00×106/μL,RET%0.25%。
- 金梦迪王淡瑜刘黎琼刘泽林
- 关键词：纯红细胞再生障碍性贫血细胞淋巴瘤
- 硼替佐米治疗恶性浆细胞病的近期疗效观察
- 2013年
- 目的:观察硼替佐米治疗恶性浆细胞病的近期疗效和不良反应。方法:恶性浆细胞病患者7例,其中1例原发性浆细胞白血病,1例髓外浆细胞瘤,5例多发性骨髓瘤。均给予硼替佐米为基础的化疗方案治疗。患者分别接受1～4个疗程的治疗。结果:6例患者均在第1疗程治疗后显示反应,其中l例原发性浆细胞白血病患者治疗1疗程后骨髓达完全缓解,5例部分缓解或接近完全缓解;1例因严重感染死亡。不良反应包括血液学不良反应、周围神经病变、疲乏、胃肠道症状及发热。大部分经对症支持治疗后缓解。结论:硼替佐米对于恶性浆细胞病有效,有一定不良反应,但患者耐受良好。
- 王淡瑜刘泽林金梦迪王欣卢博刘黎琼黎纬明
- 关键词：硼替佐米
- 抑制mel18表达增强桂皮醛诱导的HL60细胞分化被引量：1
- 2017年
- 目的:研究下调mel18基因表达对桂皮醛(CA)诱导HL60细胞分化的影响。方法:用低浓度CA和反式维甲酸(ATRA)处理HL60细胞。用shRNAmel18质粒及对照质粒shRNALuc包装慢病毒,用病毒感染HL60细胞。低浓度CA和ATRA作用于病毒感染的HL60细胞,流式细胞术检测细胞周期和细胞表面分化抗原表达,Western blot法检测MEL18蛋白、cyclin D1、p27的表达和Akt的磷酸化水平。结果:低浓度CA和ATRA增加HL60细胞的粒细胞分化抗原CD11b表达,MEL18蛋白表达下降。shmel18病毒感染的HL60细胞(shmel18-HL60细胞)MEL18蛋白表达下降,而对照病毒感染的HL60细胞(sh Luc-HL60细胞)MEL18蛋白表达无明显变化。shmel18-HL60细胞的CD11b表达率明显增高,细胞阻滞于G1期;经低浓度CA处理后,shmel18-HL60细胞的CD11b表达率进一步增高。shmel18-HL60细胞Akt的磷酸化水平及cyclin D1表达明显下降,而p27表达则显著升高。结论:抑制mel18基因表达导致HL60细胞向成熟粒细胞方向分化,mel18基因可能通过PI3K/Akt信号途径调控cyclin D1和p27的表达,影响HL60细胞分化。而CA可能通过抑制mel18基因表达从而通过PI3K/Akt途径促进HL60细胞分化。
- 刘黎琼刘泽林崔海燕金梦迪
- 关键词：桂皮醛HL60细胞细胞分化PI3K/AKT信号通路
- 反式桂皮醛诱导K562细胞分化的机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨反式桂皮醛(TCA)对慢性髓细胞白血病细胞K562的诱导分化作用及其机制。方法以低浓度TCA(60μmol/L)作用于体外培养的K562细胞,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和细胞表面抗原表达,Real-time PCR技术检测K562细胞bcr-abl融合基因转录水平,免疫印迹法检测K562细胞的CrkL和p38MAPK磷酸化水平。结果低浓度TCA作用后,K562细胞表面单核细胞分化抗原CD11b和CD14表达明显增加,细胞阻滞于G2/M期。随TCA作用时间延长,K562细胞凋亡增加。K562细胞分化过程中,bcr-abl基因转录水平明显下降,CrkL蛋白磷酸化明显受抑,p38MAPK磷酸化水平增加。结论低浓度TCA诱导K562细胞向单核细胞分化,分化的K562细胞易于凋亡。低浓度TCA诱导K562细胞分化与细胞周期受阻、bcr-abl融合基因表达和功能受抑及p38MAPK活化有关。
- 刘黎琼金梦迪崔海燕刘泽林
- 关键词：慢性髓细胞白血病细胞分化BCR-ABL融合基因P38MAPK
