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发作性运动障碍与癫痫: 发作性运动障碍是否属于癫痫发作,目前专家观点不一致。一种观点认为:发作性运动障碍属于反射性癫痫、运动诱发的癫痫、家族性额叶癫痫,因癫痫与发作性运动障碍都具有反复发作性、刻板性、一过性、发作时间短、AED有效;而另一种观点...; 王爱华刘金之薛平李晓林杨倩倩; 关键词：发作性运动障碍癫痫; 文献传递

伴有皮质损害的脑桥外髓鞘溶解症1例被引量：3: 2009年; 黄燕飞王爱华刘金之; 关键词：脑桥外髓鞘溶解症脑外伤昏迷硬膜下血肿胞磷胆碱钠病例资料医院外科

钙神经素在癫痫中的作用研究: 2009年; 钙神经素(CaN)是迄今发现的唯一受Ca2+/钙调素(CaM)调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白质磷酸酶。CaN在神经系统含量丰富,参与细胞的多种生理病理过程。许多动物实验提示在癫痫的发生和发展中,涉及到CaN的激活和N-甲基-D-天门冬氨基酸(NMDA)受体的活化,同时,CaN还可调节-氨酸丁酸(GABA)受体介导的抑制作用,与许多凋亡分子如钙蛋白酶(calpain)、bcl-2相关的死亡蛋白、caspase途径相关蛋白及一氧化氮合酶(NOS)之间发生广泛的作用。本文就CaN在癫痫中的作用作一综述。; 刘金之黄燕飞王爱华; 关键词：钙神经素癫痫 N-甲基-D-天冬氨酸受体

他罗利姆对癫痫大鼠海马氧化应激、凋亡诱导因子及神经元凋亡的影响: 2013年; 目的研究免疫抑制剂他罗利姆(FK506)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)及线粒体膜电位、凋亡诱导因子(AIF)的影响。方法 (1)将126只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、对照组各42只。建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1 h 2次腹腔注射FK506,采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;尼氏染色观察神经元形态变化。(2)24只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、生理盐水干预组、对照组,每组6只。FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24 h、1 h 2次腹腔注射FK506,生理盐水干预组注射等体积生理盐水;于癫痫发作24 h后处死,应用流式细胞仪测定线粒体内罗丹明123的荧光强度和线粒体的大小;Western印迹检测大鼠海马线粒体和细胞核AIF的水平。结果与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低(P均<0.01);海马nNOS、iNOS的表达降低(P<0.01);线粒体膜电位升高(P<0.05);海马线粒体AIF水平显著增高,而细胞核AIF水平显著降低(P均<0.05);海马存活神经元增加。结论 FK506可能通过抑制NO引起的氧化应激损伤,稳定线粒体膜电位,抑制AIF的易位,发挥脑保护作用。; 刘金之薛萍张涛李晓林杨倩倩林艳王爱华; 关键词：他罗利姆癫痫持续状态线粒体膜电位凋亡诱导因子

FK506对癫痫大鼠凋亡细胞及MMP和AIF表达的影响: 目的:观察免疫抑制剂他克莫司（FK506）对癫痫大鼠海马凋亡神经元、线粒体膜电位、凋亡诱导因子（AIF）表达的影响。方法:随机将108只成年健康雄性Wi star大鼠分为对照组、癫痫组和脑保护组,每组36只,建立氯化锂-...; 薛萍刘金之黄燕飞李晓林王爱华; 关键词：癫痫膜电位凋亡诱导因子; 文献传递

渗透性脱髓鞘综合征被引量：9: 2010年; 渗透性脱髓鞘综合征是一种继发性脱髓鞘性疾病,病因包括慢性酒精中毒、低钠血症的过快纠正、肝移植等,可能与髓鞘中毒有关。此病以对称性脑桥中央及脑桥外脱髓鞘为病理特征,以假性延髓麻痹、闭锁综合征、缄默症或运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征为临床表现,结合病史及颅脑MRI所见对称性脑桥中央或脑桥外长T1、长T2和DWI高信号改变可以诊断。目前尚无有效的治疗方法,通过积极的综合疗法,预后较以往明显改善,但仍有一些不明之处需要研究证实。; 黄燕飞刘金之薛萍王爱华; 关键词：渗透性脱髓鞘综合征脑桥中央髓鞘溶解症脑桥外髓鞘溶解症低钠血症

FK506抑制钙神经素改善学习记忆和减轻脑水肿及星形胶质细胞增生的研究: 本研究通过建立氯化锂一匹鲁卡品癫痫持续状态模型，观察实验动物行为学和学习记忆能力，同时对局灶性脑组织水肿进行相关检测，检测钙神经素及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达，同时观察FK506的影响，进一步研究钙神经素在癫痫后...; 刘金之; 关键词：癫痫持续状态脑水肿星形胶质细胞细胞增生钙神经素; 文献传递

FK506对癫痫大鼠凋亡细胞数及MMP和AIF表达的影响被引量：1: 2010年; 目的观察免疫抑制剂他克莫司(FK506)对癫痫大鼠海马凋亡神经元、线粒体膜电位、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响。方法随机将108只成年健康雄性Wistar大鼠分为对照组、癫痫组和脑保护组,每组36只,建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型。脑保护组在注射匹鲁卡品之前24、1h分别腹腔注射FK506,对照组注射等体积生理盐水。应用TUNEL技术检测凋亡细胞,流式细胞仪测定线粒体内罗丹明123的荧光强度和线粒体的大小,免疫组化法检测AIF的表达。结果与对照组相比,癫痫组海马神经元凋亡阳性百分比、AIF的表达量显著增高(P<0.05),线粒体膜电位显著降低(P<0.05),应用FK506后,神经元凋亡阳性百分比、AIF的表达量明显降低,线粒体膜电位显著升高(P>0.05)。结论 FK506可逆转线粒体膜电位的改变,稳定细胞膜电位,抑制神经元的凋亡,具有脑保护作用。; 薛萍刘金之黄燕飞王爱华; 关键词：癫痫膜电位凋亡诱导因子

他罗利姆对癫痫持续状态大鼠海马的影响及脑保护作用被引量：1: 2009年; 目的研究免疫抑制剂他罗利姆(FK506)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响及其脑保护作用。方法随机将162只Wistar大鼠分为癫痫组、FK506干预组、对照组各54只。采用匹鲁卡品腹腔注射制作SE模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1h2次腹腔注射FK506,对照组注射等体积生理盐水;采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS、SOD活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;采用HE染色观察神经元形态变化。结果与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低(P均<0.01),SOD活性在癫痫发作后12h以内降低(P<0.05),在3d之后升高(P<0.01);海马nNOS的表达降低(P<0.01),存活神经元增加。结论FK506可能通过抑制NOS/NO途径发挥抗癫痫和脑保护作用。; 刘金之李丽莉王爱华郝爱军黄燕飞薛萍; 关键词：他罗利姆癫痫持续状态一氧化氮合酶海马

他罗利姆对氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态炎性因子表达的影响: 2012年; 目的探索氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态模型中炎性因子胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及他罗利姆(FK506)对其表达的影响。方法随机将健康成年雄性Wistar大鼠168只分为癫痫组、FK506预处理组、对照组。采用HE染色观察癫痫持续状态(SE)后海马神经元的损伤情况,应用实时定量PCR、免疫组织化学染色方法,检测大脑皮层ICAM-1、VCAM-1、TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,癫痫组SE5h TNF-αmRNA表达达到高峰,ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平在SE1d出现高峰,SE7d仍增高,FK506预处理则降低其表达。ICAM-1、VCAM-1蛋白在SE1d表达明显升高,FK506预处理则使其表达明显降低,海马神经元损伤明显减轻。结论炎性因子介导的炎症反应在癫痫中可能发挥重要作用,FK506可通过抑制炎症反应发挥抗癫痫和脑保护作用。; 李晓林杨倩倩刘金之王爱华; 关键词：他罗利姆癫痫持续状态肿瘤坏死因子

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刘金之

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