侯孟君
- 作品数：35 被引量：159H指数：8
- 供职机构：中山大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- ERK1/2和P38信号通路在瘦素诱导巨噬细胞TNF-α表达中的作用被引量：6
- 2006年
- 【目的】研究瘦素(leptin)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(PM)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在这一过程中的作用。【方法】体外培养小鼠PMs,按瘦素不同浓度和/或MAPK特异性抑制剂PD98059、U0126、SB203580、SP600125进行分组。分别收集培养细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清中TNF-α水平,用蛋白印迹(Westernblot)方法测定细胞内p-ERK1/2、p-p38,以及p-JNK的表达水平,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定TNF-αmRNA的表达。【结果】瘦素能够剂量依赖性的诱导小鼠PM产生TNF-α,在瘦素质量浓度为75ng/mL时TNF-α表达至峰值,是对照组的6.6倍。瘦素可以活化ERK1/2和p38MAPK信号转导通路,瘦素处理组的p-ERK1、p-ERK2、p-p38表达水平分别是对照组的2.3、2.4和2.6倍。ERK1/2的特异性抑制剂PD98059、U0126和p38的特异抑制剂SB203580能够分别抑制瘦素引起的ERK1/2、p38蛋白磷酸化以及TNF-αmRNA增加,两者的联合作用可以强烈抑制TNF-αmRNA的表达,而JNK信号转导途径与瘦素诱导PM表达TNF-α无关。【结论】瘦素在小鼠PM中通过同时活化ERK1/2、p38MAPK信号转导通路而诱导细胞产生TNF-α。
- 赵婷侯孟君肖勇梅朱惠莲唐志红凌文华
- 关键词：瘦素巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶
- 对氧磷酶155Met/Leu、对氧磷酶2148Ala/Gly基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系被引量：7
- 2006年
- 目的探讨对氧磷酶155Met/Leu(paraoxonase1,PON155Met/Leu)、对氧磷酶2148Ala/Gly(PON2148Ala/Gly)基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、血浆对氧磷酶(paraoxonase,PON)、总超氧化物歧化酶(totalsuperoxidedismutase,T SOD)活性以及丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)浓度的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测262例冠心病患者和100名对照的PON155Met/Leu、PON2148Ala/Gly基因多态性,采用比色法测定血浆PON、T SOD活性以及MDA浓度。结果与对照比较,冠心病患者的血浆PON[(349.27±138.36)nmol/min·mLvs.(454.75±166.00)nmol/min·mL,P<0.01]、T SOD[(23.61±16.51)U/mLvs.(44.01±22.68)U/mL,P<0.01]活性明显降低,MDA浓度显著增高[(2.47±0.73)nmol/mLvs.(2.15±0.55)nmol/mL,P<0.01];冠心病患者的PON155LM杂合子基因型(24.8%vs.1.4%,P<0.01)、M等位基因频率(12.4%vs.0.5%,P=0.001),PON2148GG纯合子基因型和AG杂合子基因型(11.8%vs.5.0%和48.1%vs.24.0%,P<0.01)、G等位基因频率(36.0%vs.17.0%,P<0.01)较对照组明显增高;PON155LM杂合子基因型的PON和T SOD活性较LL纯合子基因型明显降低(P<0.01和P<0.05);PON2148GG基因型和AG基因型的PON活性较AA基因型明显降低(P<0.01);Logistic回归分析显示PON155LM杂合子基因型、M等位基因、PON2148GG/AG基因型、G等位基因是冠心病的危险因子。结论冠心病患者的血浆PON和T SOD活性明显降低,MDA浓度显著增高;PON155Met/Leu的LM基因型和M等位基因、PON2148Ala/Gly的GG/AG基因型和G等位基因是冠心病的危险因子,并且与其他基因型相比,这些基因型患者的血浆PON活性降低。
- 迟东升凌文华马静夏敏侯孟君王庆朱惠莲唐志红余小平
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病对氧磷酶基因遗传多态性
- c-JUN通过miR-451aBATF/SETD5/ARHGEF3轴影响氢醌抑制K562细胞红系分化
- 目的苯(Benzene)是一种广泛使用的工业化学品,长期苯暴露可对血液和骨髓造成损害。我们前期研究发现miR-451a与慢性苯中毒患者红系细胞损伤相关,本研究将探讨miR-451a参与苯及其代谢物诱导红系损害的具体机制。...
- 吕彦蓉秦静瑶马小菊张雪廖其龙邢秀梅侯孟君魏青王庆陈雯肖勇梅
- 关键词：氢醌K562细胞红细胞分化C-JUN
- 职业卫生与职业医学实验课教学现况与对策被引量：2
- 2011年
- 目前，职业卫生与职业医学实验教学内容集中于有害因素检测，且多为验证性实验，教学过程中的封闭式实验教学管理、实验报告为主的成绩考核方式以及单一模式教学方法等造成学生学习兴趣不浓、动手能力不足。因此，有必要优化实验课程设置，推行开放式实验教学，建立合理的实验考核体系，推广多元化教学模式构建。
- 王庆陈雯侯孟君徐雷魏青吴大伟肖勇梅
- 关键词：开放式教学实验教学职业卫生与职业医学
- 甜菜碱对载脂蛋白E基因缺陷小鼠抗动脉粥样硬化的作用
- 2008年
- 目的研究甜菜碱对载脂蛋白E（ApoE）基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响并对其抗炎机制进行初步探讨。方法7周龄ApoE基因缺陷小鼠（品系C57BL／6J）按体重随机分为4组：模型组和3个甜菜碱组，同龄同品系野生型小鼠作为正常对照组。各组均喂饲AIN-93G基础饲料，3个甜菜碱组分别加入1％、2％、4％甜菜碱。于0、7、14周时测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1、血脂水平以及主动脉TNF—α基因启动子的甲基化状况；于14周时测定主动脉窦脂质斑块占管腔面积百分比。结果2％、4％甜菜碱组主动脉窦斑块面积占管腔总面积百分比分别为（11．43±2．65）％和（12．09±3．07）％，与模型组（19．31±5．42）％相比差异有统计学意义（t值分别为3．117和3．010，P值均小于0．01）；3个甜菜碱组血清TNF-0L分别为（56．33±3．86）、（63．04±4．67）、（65．52±3．97）pg／ml，均明显低于模型组（79．40±4．68）pg／ml（t值分别为9．270、6．571、5．576，P值均小于0．001）。结论甜菜碱可能通过抗炎作用而抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块的形成。
- 范锐心吕史维杜艳平侯孟君朱惠莲
- 关键词：甜菜碱动脉硬化炎症甲基化
- 脂联素对瘦素诱导巨噬细胞TNF-α表达的调节作用及机制被引量：3
- 2006年
- Western印迹方法测定脂联素与瘦素对小鼠巨噬细胞(PM)中p-ERK1/2、p-p38以及p-JNK的表达情况,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定TNF-αmRNA的表达水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中TNF-α蛋白的分泌量。发现脂联素在小鼠PM中通过抑制ERK1/2、p38 MAPK信号转导通路而抑制瘦素诱导的TNF-α表达。
- 赵婷侯孟君肖勇梅朱惠莲唐志红凌文华
- 关键词：瘦素脂联素巨噬细胞肿瘤坏死因子Α丝裂原活化蛋白激酶
- 乙肝标志物模式与HBV-DNA定量的比较分析被引量：28
- 2002年
- 目的 :探讨乙型肝炎标志物模式与 HBV-DNA复制水平之间的关系。方法 :采用 EL ISA法检测乙型肝炎病毒标志物 ,采用荧光定量探针 PCR法 ( fluorogenic quantitative PCR,F Q-PCR)检测 HBV-DNA。结果 :310例血清标本中 ,H Bs Ag,HBe Ag,H Bc Ab( +)组的平均拷贝数为 10 7.32± 1 .2 8,阳性率为 10 0 % ;H Bs Ag,HBe Ab,HBc Ab( +)组的平均拷贝数为10 4 .6 9± 1 .4 0 ,阳性率为 47% ;H Bs Ag,H Bc( +)组的平均拷贝数为 10 5.0 4± 1 .4 3,阳性率为 5 0 % ;HBe Ab,HBc( +)组的平均拷贝数为 10 4 .94± 2 .72 ,阳性率为 11.8% ;HBs Ab ( +)组的平均拷贝数为 10 4 .71± 1 .56 ,阳性率为 14 .3% ;阴性组的平均拷贝数为10 4 .38± 1 .2 8,阳性率为 12 .5 %。HBs Ag,HBe Ag,HBc Ab( +)组的平均拷贝数显著高于其它各组。结论 :FQ-PCR可以更为清楚地反映乙肝患者的病程变化情况及更为真实地反映 HBV的感染和复制情况 ,对临床诊断、治疗及判断预后具有重要的指导意义。
- 孙静陈曲波张林林侯孟君
- 关键词：HBV标志物乙型肝炎HBV-DNA定量
- 巢式PCR法构建人细胞色素P4501A1基因cDNA全长T载体被引量：1
- 2005年
- 目的构建含限制性内切酶位点KpnI,XhoI的人细胞色素氧化酶(CYP1A1)基因cDNA全长的pGEM -T载体。方法从培养的MCF-7细胞中抽提总RNA并根据人细胞色素P4501A1(CYP1A1,GeneBank NM- 000499)开放阅读框设计两对引物,采用巢式-PCR方法扩增CYP1A1 mRNA全长,凝胶分离并回收扩增的DNA片断,与T载体连接后转化大肠埃希菌DH5α,挑选3个阳性克隆,扩增培养后抽提重组质粒并进行PCR及酶切鉴定, 再行测序分析。结果重组质粒PCR扩增得到1568 bp的片段,KpnI,XhoI限制性内切酶消化质粒证实目的片断成功插入至载体,测序分析也进一步证明了目的片段与GeneBank中CYP1A1 mRNA的序列同源性为99.9%。结论该实验成功地构建了含CYP1A1基因cDNA全长区域的T载体克隆,巢式-PCR是一种简便、特异、灵敏的方法, 可用于基因的检测和载体的构建。
- 肖勇梅刘移民魏青侯孟君招小林凌文华
- 关键词：巢式PCR法CDNAT载体代谢产物
- CYP1A1基因cDNA全长的T载体克隆及序列分析
- 2006年
- 目的构建含KpnI、XhoI双酶切位点的人细胞色素(CYP1A1)基因cDNA全长的pGEM-T载体,为以后的亚克隆和毒理学研究提供实验材料。方法从培养的人乳腺癌细胞(MCF-7)中抽提总RNA,RT-PCR扩增CYP1A1基因cDNA全长,与pGEM-T载体连接后转化DH5α,筛选阳性克隆,抽提重组质粒并进行PCR及酶切鉴定,再行测序分析。结果重组质粒pGEM-T-1A1 PCR后获得了1 568 bp产物,酶切鉴定证实目的片段成功插入至pGEM-T,测序分析也进一步证明了目的片段与GeneBank中CYP1A1mRNA的序列同源性为99.9%。结论成功地构建了含CYP1A1基因cDNA全长区域的T载体。
- 肖勇梅刘移民魏青招小林侯孟君凌文华
- 关键词：测序分析
- Ox-LDL通过LOX-1双重调节血管内皮细胞炎性分子的表达被引量：11
- 2007年
- 目的:探讨LOX-1/PPARγ信号途径对Ox-LDL诱导血管内皮细胞炎性分子表达的影响。方法:用聚肌苷酸[poly(I)]、卡拉胶(carrageenan)、15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)以及Ox-LDL与脐静脉内皮细胞(HUVECs)作用,用realtime RT-PCR测定LOX-1和PPARγ、RT-PCR测定ICAM-1和E-selectin的mRNA的表达;用Western blotting测定PPARγ、ICAM-1和E-selectin蛋白的表达。结果:Ox-LDL可以显著上调PPARγmRNA和蛋白的表达(P<0.01),并呈明显的剂量效应关系,poly(I)和carrageenan可以显著抑制Ox-LDL对PPARγ的上调作用。在HUVECs中预先单独加入15 d-PGJ2或与polyinosonic acid一起预先作用,然后再加入Ox-LDL。15d-PGJ2可以降低Ox-LDL诱导的ICAM-1、E-selectin和LOX-1的表达;PPARγ的受体激动剂与LOX-1的受体阻断剂联合作用,其降低ICAM-1和E-selectin表达的作用比单独使用15d-PGJ2或polyinosonicacid要显著。结论:Ox-LDL一方面引起血管内皮细胞的炎性损伤,另一方面启动细胞抗炎作用,在炎性反应过程中呈现双重的调节作用。
- 朱惠莲夏敏唐志红侯孟君凌文华
- 关键词：血管内皮细胞胞间粘附分子1
