公共文化服务平台

膳食黑米皮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠诱导型-氧化氮合酶表达的影响被引量：2: 2004年; 目的:探讨膳食黑米皮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠(apoE基因缺陷小鼠)动脉粥样硬化(AS)成的影响及其作用机制,为AS的膳食防治研究提供理论依据。方法:分离apoE基因缺陷小鼠心脏,用油红O染色法和图像分析法检测小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积的大小。分离小鼠血清,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO_2^-/NO_3~)含量;分离小鼠主动脉,抽提总蛋白,放射免疫法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性;抽提总RNA,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测iNOS mRNA的表达。结果:黑米皮组apoE基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积显著低于阳性组和白米皮组(P<0.01)。黑米皮组与白米皮组血清中NO_2^-/NO_3^-含量并无显著差异(P>0.05);黑米皮组小鼠主动脉iNOS的活性和iNOS mRNA的表达量显著低于阳性组和白米皮组(P<0.05)。结论:膳食黑米皮可抑制apoE基因缺陷小鼠iNOS mRNA的表达,这可能是黑米皮抗AS作用的机制之一。; 夏敏朱惠莲马静张玉梅唐志红凌文华; 关键词：载脂蛋白E类一氧化氮合酶基因缺失

乳酸杆菌对载脂蛋白E基因缺陷小鼠胆固醇代谢的影响: 2009年; 目的研究乳酸杆菌对apoE基因缺陷小鼠胆固醇代谢的影响。方法将apoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠随机分为4组:对照组(A组)、乳酸杆菌108cfu/ml组(B组)、乳酸杆菌1010cfu/ml组(C组)、乳酸杆菌1012cfu/ml组(D组)。A组喂养正常小鼠饲料(AIN-93),B、C、D组在正常饲料基础上添加108、1010、1012cfu/ml浓度乳酸杆菌喂养16周,检测小鼠血清、肝脏和主动脉中胆固醇的水平。结果乳酸杆菌可降低血清、肝脏和主动脉中总胆固醇(TC)的含量,提高血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论乳酸杆菌可改善apoE基因缺陷小鼠胆固醇的代谢。; 唐志红朱惠莲夏敏侯孟君马静凌文华; 关键词：APOE基因缺陷小鼠乳酸杆菌胆固醇

ERK1/2和P38信号通路在瘦素诱导巨噬细胞TNF-α表达中的作用被引量：6: 2006年; 【目的】研究瘦素(leptin)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(PM)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在这一过程中的作用。【方法】体外培养小鼠PMs,按瘦素不同浓度和/或MAPK特异性抑制剂PD98059、U0126、SB203580、SP600125进行分组。分别收集培养细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清中TNF-α水平,用蛋白印迹(Westernblot)方法测定细胞内p-ERK1/2、p-p38,以及p-JNK的表达水平,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定TNF-αmRNA的表达。【结果】瘦素能够剂量依赖性的诱导小鼠PM产生TNF-α,在瘦素质量浓度为75ng/mL时TNF-α表达至峰值,是对照组的6.6倍。瘦素可以活化ERK1/2和p38MAPK信号转导通路,瘦素处理组的p-ERK1、p-ERK2、p-p38表达水平分别是对照组的2.3、2.4和2.6倍。ERK1/2的特异性抑制剂PD98059、U0126和p38的特异抑制剂SB203580能够分别抑制瘦素引起的ERK1/2、p38蛋白磷酸化以及TNF-αmRNA增加,两者的联合作用可以强烈抑制TNF-αmRNA的表达,而JNK信号转导途径与瘦素诱导PM表达TNF-α无关。【结论】瘦素在小鼠PM中通过同时活化ERK1/2、p38MAPK信号转导通路而诱导细胞产生TNF-α。; 赵婷侯孟君肖勇梅朱惠莲唐志红凌文华; 关键词：瘦素巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶

对氧磷酶155Met/Leu、对氧磷酶2148Ala/Gly基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系被引量：7: 2006年; 目的探讨对氧磷酶155Met/Leu(paraoxonase1,PON155Met/Leu)、对氧磷酶2148Ala/Gly(PON2148Ala/Gly)基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、血浆对氧磷酶(paraoxonase,PON)、总超氧化物歧化酶(totalsuperoxidedismutase,T SOD)活性以及丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)浓度的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测262例冠心病患者和100名对照的PON155Met/Leu、PON2148Ala/Gly基因多态性,采用比色法测定血浆PON、T SOD活性以及MDA浓度。结果与对照比较,冠心病患者的血浆PON[(349.27±138.36)nmol/min·mLvs.(454.75±166.00)nmol/min·mL,P<0.01]、T SOD[(23.61±16.51)U/mLvs.(44.01±22.68)U/mL,P<0.01]活性明显降低,MDA浓度显著增高[(2.47±0.73)nmol/mLvs.(2.15±0.55)nmol/mL,P<0.01];冠心病患者的PON155LM杂合子基因型(24.8%vs.1.4%,P<0.01)、M等位基因频率(12.4%vs.0.5%,P=0.001),PON2148GG纯合子基因型和AG杂合子基因型(11.8%vs.5.0%和48.1%vs.24.0%,P<0.01)、G等位基因频率(36.0%vs.17.0%,P<0.01)较对照组明显增高;PON155LM杂合子基因型的PON和T SOD活性较LL纯合子基因型明显降低(P<0.01和P<0.05);PON2148GG基因型和AG基因型的PON活性较AA基因型明显降低(P<0.01);Logistic回归分析显示PON155LM杂合子基因型、M等位基因、PON2148GG/AG基因型、G等位基因是冠心病的危险因子。结论冠心病患者的血浆PON和T SOD活性明显降低,MDA浓度显著增高;PON155Met/Leu的LM基因型和M等位基因、PON2148Ala/Gly的GG/AG基因型和G等位基因是冠心病的危险因子,并且与其他基因型相比,这些基因型患者的血浆PON活性降低。; 迟东升凌文华马静夏敏侯孟君王庆朱惠莲唐志红余小平; 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病对氧磷酶基因遗传多态性

广州市某高校学生黄曲霉毒素污染水平调查被引量：1: 2002年; 马静吴聪娥唐志红; 关键词：大学生黄曲霉毒素尿液检验肝癌

Ox-LDL诱导血管内皮细胞表达LOX-1被引量：19: 2005年; 【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋白(n-LDL)、LOX-1的受体阻断剂聚肌苷酸[pdy(Ⅰ)]250μg／mL和爱兰苔胶(carrageenan)以及不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)与HUVECs作用于不同的时间(0，6，12，24，36h)，用Realtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平，用Western blot测定LOX-1蛋白表达水平，并比较加入LOX-1阻断剂前后LOX-1表达的变化。【结果】在HUVECs中加入不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)，各组剂量的ox-LDL都可以增加LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)，在10～50μg／mL的剂量范围内有明显的剂量-效应关系。但n-LDL对LOX-1的表达元影响。随着ox-LDL与HUVECs作用时间的延长，LOX-1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01)，在6～24h内呈明显的时间-效应关系(P＜0.01)。HUVECs预先与250μg／mL的poly(Ⅰ)或carrageenan作用2h，然后再加入50μg／mL的ox-LDL作用24h。poly(Ⅰ)和carrageenan都可以显著抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)。【结论】Ox-LDL可以诱导HUVECs LOX-1的表达，该诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分拮抗。表明LOX-1不仅特异性地结合ox-LDL，而且介导ox-LDL对LOX-1表达的上调作用。; 朱惠莲唐志红刘静迟东升王庆凌文华; 关键词：氧化低密度脂蛋白血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1

黑米皮抑制apoE基因缺陷小鼠T淋巴细胞表达被引量：2: 2004年; 目的　研究黑米皮对载脂蛋白E(apoE)基因缺陷小鼠主动脉窦CD+ 4和CD+ 8T淋巴细胞表达的影响 ,探讨黑米皮抗动脉粥样硬化 (AS)作用的机制。方法　选用apoE基因缺陷小鼠进行实验 ,通过在apoE基因缺陷小鼠普通饲料AIN -93中添加 5%黑米皮 ,检测apoE基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积和CD+ 4、CD+ 8T淋巴细胞表达的水平。结果　黑米皮可降低apoE基因缺陷小鼠主动脉窦动脉粥样斑块面积以及CD+ 4T淋巴细胞表达的水平。结论　黑米皮的抗AS作用与其抑制CD+; 夏敏朱惠莲唐志红马静凌文华; 关键词：黑米皮载脂蛋白E基因缺陷小鼠 T淋巴细胞

黑米皮对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响被引量：13: 2003年; 目的 :　探讨黑米皮对 Apo E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成及血脂的影响。方法 :　 45只 Apo E基因缺陷小鼠随机分为 3组 :阳性对照组、黑米皮组和白米皮组 ,同品系同龄正常 C5 7BL/ 6J小鼠作为阴性对照组。以 AIN-93 G为基础饲料 ,黑米皮组和白米皮组分别加入 5 %黑米皮和 5 %白米皮。饲养 1 6w,经小鼠眼眶静脉取血后处死动物 ,测定主动脉窦脂质斑块大小和血脂。结果 :　黑米皮组的实验小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ;黑米皮组血清中总胆固醇和 LDL-C的含量明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 ) ,阳性对照组和白米皮组 LDL/ HDL比值明显高于黑米皮组 (P<0 .0 5 )。黑米皮组血清中抗 Ox-LDL抗体明显低于阳性对照组和白米皮组 (P<0 .0 5 )。结论 :　黑米皮具有明显抗 AS作用 ,其作用机制与改善脂质代谢。; 马静夏敏凌文华吴聪娥唐志红; 关键词：黑米动脉粥样硬化血脂 APOE基因缺陷小鼠

广州地区生殖器溃疡性疾病与HIV感染的相关性研究被引量：15: 2003年; [目的]了解性病门诊生殖器溃疡性疾病(GUD)的HIV感染状况及其与HIV感染的关系。[方法]取GUD患者溃疡处分泌物进行暗视野显微镜检查、多重聚合酶链反应,同时取上述患者和非溃疡性性传播疾病(STD)患者尿道或宫颈或阴道分泌物进行淋球菌、沙眼衣原体、支原体、单纯疱疹病毒、人类乳头瘤病毒、念珠菌、滴虫及加特纳菌等检测;检测所有STD患者血清的HIV抗体及梅毒血清学试验。[结果]在8962例病人中,就诊时生殖器有溃疡的STD与生殖器无溃疡的STD病人中HIV感染率分别为1.75％(5/285)和1.53％(133/8677),两者无统计学意义(x^2=0.09,P>0.05; OR=1.15,95％ CI=0.47～2.81);梅毒、生殖器疱疹和其他STD病人的HIV感染率分别为2.81％(22/784)、0.74％(6/814)和1.49％(110/7364),梅毒病人的HIV感染率明显高于生殖器疱疹和其他STD病人的HIV感染率,有统计学意义(2.81％ vs 0.74％,x^2=9.92,P<0.05,OR=3.89,95％ CI=1.67～9.05;2.81％ vs 1.49％,x^2=7.66,P<0.001,OR=1.90,95％ CI=1.21～3.00)。[结论]本研究提示本组GUD病人HIV感染率较国外低,梅毒与HIV感染有明显相关性;生殖器疱疹病人与HIV感染的关系尚待进一步研究。; 朱慧兰谷进唐志红叶兴东林爱华武明昌; 关键词：生殖器溃疡性疾病人免疫缺陷病毒感染艾滋病梅毒生殖器疱疹

人脐静脉内皮细胞体外培养、鉴定与形态学特征观察被引量：12: 2004年; 目的:建立人血管内皮细胞的培养模型,为体外研究动脉硬化发病机制提供重要的实验手段。方法:采用1.25g/L胰蛋白酶(2.5g/L胰蛋白酶:0.2g/LEDTA=1∶1V/V)消化、分离和传代人脐静脉内皮细胞,并用光镜、电镜和免疫组化等方法进行内皮细胞的形态观察和鉴定。结果:原代培养的内皮细胞在接种后约2h开始贴壁生长,光镜下内皮细胞呈铺路石状镶嵌排列;免疫组化可见内皮细胞胞浆中人第VIII因子相关抗原呈阳性反应;电镜下可见胞浆中有W-P小体,证实培养的细胞为内皮细胞。结论:用胰酶灌注消化脐静脉可获得高纯度的内皮细胞,细胞存活率高。本方法为血管内皮细胞的研究提供了实验模型。; 朱惠莲夏敏唐志红马静凌文华; 关键词：脐静脉免疫组织化学

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

唐志红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

唐志红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈