您的位置: 专家智库 > >

何姜

作品数:4 被引量:12H指数:2
供职机构:福建医科大学附属协和医院福建省内分泌研究所更多>>
发文基金:福建医科大学科学研究发展基金福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇信号
  • 2篇信号表达
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇诱导型
  • 2篇诱导型一氧化...
  • 2篇诱导型一氧化...
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇核因子
  • 2篇核因子ΚB
  • 2篇合酶
  • 2篇NF-ΚB
  • 2篇INOS
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇氧化应激

机构

  • 4篇福建医科大学

作者

  • 4篇何姜
  • 3篇刘礼斌
  • 2篇陈闽
  • 2篇刘小莺
  • 1篇王林曦
  • 1篇黄敬泽
  • 1篇王燕萍

传媒

  • 2篇福建医科大学...
  • 1篇医学综述

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
重组脂联素对氧化应激状态下内皮细胞NF-κB、iNOS和NO信号表达的影响
目的:研究NF-κB-iNOS-NO信号通路在第三丁基过氧化氢/(Tert-butylhydroperoxide,t-BHP/)诱导内皮细胞损伤中的作用,在此基础上进一步研究重组脂联素对氧化应激状态下内皮细胞的NF-κB...
何姜
关键词:内皮细胞NF-ΚB一氧化氮
文献传递
氧化应激对内皮细胞NF-κB、iNOS和NO信号表达的影响被引量:9
2010年
目的观察氧化剂第三丁基过氧化氢(t-BHP)对体外培养的内皮细胞存活率及核转录因子κB(NF-κB)、iNOS和一氧化氮(NO)的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用不同浓度的t-BHP处理,具体如下:(1)检测细胞存活率。t-BHP作用浓度分别为12.5,25,50,100μmol/L,作用时间分别为30,60,90,120 min,采用MTT法观察;(2)检测NF-κB p65、iNOS蛋白表达量及细胞内NO水平。t-BHP的作用浓度为50μmol/L,作用时间分别为30,60,90,120 min,采用Western blot测NF-κB p65、iNOS蛋白表达量,Griess化学显色法测细胞内NO水平;(3)iNOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,600μmol/L)预处理内皮细胞24 h,用Griess化学显色法检测细胞内NO水平。结果 t-BHP可降低内皮细胞的存活率,且呈时间及剂量依赖性,50μmol/Lt-BHP作用30 min细胞核NF-κB活化片段p65蛋白表达达高峰,作用60 min细胞质iNOS蛋白达高峰;iNOS抑制剂L-NAME可明显抑制内皮细胞NO升高。结论氧化应激可引起内皮细胞损伤,其效应可能通过NF-κB-iNOS-NO途径介导。
何姜陈闽刘小莺王燕萍刘礼斌
关键词:脐静脉内皮细胞核因子ΚB诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
携带人脂联素基因重组腺病毒的构建及表达被引量:2
2009年
目的构建携带人脂联素基因的重组腺病毒载体,为进一步研究脂联素的功能提供实验基础。方法以带有人脂联素基因的质粒pINCY-APM1为模板,聚合酶链反应扩增人脂联素基因APM1,并将其定向克隆于真核表达载体pDC315-EGFP,与辅助质粒pBHGlox?E1,3Cre共转染HEK293细胞,经位点特异重组包装得到重组腺病毒Ad-APM1。通过Real-timePCR和Westernblot分别检测重组腺病毒Ad-APM1感染HEK293细胞后的表达。结果重组腺病毒Ad-APM1包装成功,病毒滴度>6.3×1012pfu/mL。Real-timePCR和Westernblot检测证实APM1在HEK293中表达。结论应用细胞内同源重组方法成功构建了携带人脂联素基因的重组腺病毒。
陈闽何姜刘小莺黄敬泽王林曦刘礼斌
关键词:胞间信号肽类和蛋白质类基因转染腺病毒科
转录因子NF-κB生物特性及应用前景被引量:1
2009年
核因子KB(NF—κB)是能调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子,能与多种细胞基因启动子或增强子序列特定位点发生特异性结合而促进转录和表达,与免疫应答以及细胞的增生、转化和凋亡等重要的病理生理过程密切相关。它与抑制性蛋白IκB结合而为非活性状态。针对NF-κB活性的激活与抑制,从不同环节去寻找药物用于治疗与预防与NF-κB有关的疾病,现已成为新的研究方向。
何姜刘礼斌
关键词:核因子ΚBIΚB激酶
共1页<1>
聚类工具0