万金城
- 作品数：16 被引量：66H指数：5
- 供职机构：湖北民族学院附属民大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市医学科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 机械通气时呼气末正压对血流动力学的影响研究及临床分析被引量：2
- 2017年
- 目的:分析研究机械通气时呼吸末正压对血流动力学的影响。方法:选取我院收治的90例呼吸衰竭并行机械通气的患者作为研究对象,回顾不同呼吸末正压水平下患者各项血流动力学指标(HR、MAP、CI、CVP)的变化情况。结果:随着呼吸末正压通气(PEEP)的升高,患者的MAP、CI水平整体呈下降趋势,而CVP则呈上升趋势,HR基本位置恒定,当PEEP从0变化至5cmH_2O时,各项指标均未见较大变化,CI、CVP从PEEP改变至10cmH_2O后开始明显降低或升高,而MAP在PEEP变至15cmH_2O后方开始显著升高。结论:机械通气时的呼吸末正压影响患者的血流动力学变化,治疗中应根据实际情况进行调整,改善肺通气功能的同时,维持有效的心排血量,保证组织供血。
- 万金城
- 关键词：机械通气呼吸末正压血流动力学
- 核酸疫苗免疫帕金森病小鼠加重黑质炎性反应被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)核酸疫苗免疫帕金森病小鼠后黑质免疫炎性反应的变化。方法:将本实验室成功构建的α-syn核酸疫苗-pVAX1-hα-Syn140用Qiagen试剂盒大量制备α-syn质粒;24只MPTP慢性帕金森病小鼠随机分为3组:实验组、空质粒对照组和PBS对照组,各组小鼠分别肌注pVAX1-hα-Syn140重组质粒,pVAX1空质粒和PBS各100μl,共免疫3次,每次间隔3周,末次免疫后2周,观察小鼠中脑黑质CD11b和TNF-α表达变化。结果:pVAX1-hα-Syn140核酸疫苗免疫组小鼠中脑黑质CD11b表达较对照组增加约36%～37%(P<0.01);TNF-α表达较对照组增加约28%～32%(P<0.01)。结论:pVAX1-hα-Syn140核酸疫苗具有一定的炎性副反应,可在下一步的实验中进行优化,减轻其有害的细胞毒副反应。
- 王少君罗琴王加才彭国光李增潮张洵岳万金城张江伟
- 关键词：帕金森病Α-突触核蛋白核酸疫苗免疫炎性反应
- MPTP慢性帕金森病小鼠纹状体差异蛋白质的研究被引量：1
- 2009年
- 目的分离、鉴定MPTP诱导慢性帕金森病模型小鼠纹状体差异表达的蛋白质,对MPTP慢性PD动物模型的特异性蛋白质组进行初步探讨,为PD的发病机制提供一定的蛋白质组学依据。方法成功建立MPTP诱导慢性帕金森病小鼠模型,提取模型组和对照组小鼠脑纹状体蛋白质,分别以固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS-PAGE垂直电泳为第二向进行2-DE。图像分析软件PDQUEST8.0分析电泳图谱找出差异表达蛋白,运用MALDI-TOF MS质谱鉴定;其肽质量指纹图(PMF)经MS Fit检索。结果比较MPTP诱导慢性PD模型小鼠和正常对照小鼠纹状体二向电泳图,发现12个蛋白表达异常,最终鉴定出其中4个蛋白质:线粒体裂殖调节因子1(mitochondrial fission regulator 1)、类泛素样蛋白3前体(ubiquitin-like protein 3 precursor)表达下调;S100蛋白A10(proteinS100-A10)、Lin-7 homolog B为新出现点。结论初步鉴定出MPTP慢性PD模型小鼠纹状体部分差异表达蛋白,所发现4个表达异常的蛋白质与帕金森病线粒体的损伤和兴奋性神经毒性密切相关,与PD的发病机制相符,为深入研究帕金森病病理机制奠定了基础。
- 万金城涂文斌徐芙蓉王少君陈莹彭国光
- 关键词：帕金森病MPTP小鼠纹状体蛋白质组
- 脑梗死患者溶栓后出血转化的影响因素分析被引量：12
- 2016年
- 目的探讨脑梗死患者溶栓后出血转化的影响因素,为其临床研究提供依据。方法选取100例脑梗死行尿激酶溶栓治疗的患者作为观察对象,根据溶栓后是否发生出血转化分为出血组与未出血组,记录患者溶栓前是否服用抗血小板聚集药物及其他相关信息,筛选出影响出血发生的相关因素,应用Logistic回归分析进行多因素回归分析。结果 100例患者中17例发生出血,占17.0%,其中HI型10例(10.0%),PH型7例(7.0%);17例出血患者中12例(70.6%)服用抗血小板药物。83例未出血患者中仅5例(6.0%)服用抗血小板药物,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄、心房颤动、入院NIHSS评分、抗血小板聚集治疗及入院收缩压与溶栓后出血转化发生存在相关性,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistics回归分析显示,年龄大、既往心房颤动、抗血小板聚集治疗、入院收缩压高是溶栓后出血转化发生的危险因素(P<0.05)。结论年龄大、既往心房颤动,抗血小板聚集治疗、入院收缩压高可以增加脑梗死患者溶栓后出血转化的发生风险。
- 龙汉春彭国光陈映陈莹周长青万金城
- 关键词：抗血小板药物脑梗死溶栓出血转化
- GLP-1蛋白可能是帕金森病诊治密切相关的靶点被引量：1
- 2014年
- 目的应用不同剂量的左旋多巴腹腔注射治疗帕金森病(Pakinson's disease,PD)小鼠模型,在对其模型大脑纹状体蛋白质组学进行研究,从蛋白质水平上揭示PD的本质,有助于全面探讨其病理机制,发现药物治疗靶点。方法构建鱼藤酮诱导的慢性PD小鼠模型,行为学及免疫组化证明模型成功,同时应用不同剂量左旋多巴腹腔内注射,提取小鼠脑纹状体蛋白质,双向电泳技术分离蛋白,用质谱进行分析,统计学分析。结果 GLP-1蛋白(胰高血糖素样肽-1)在鱼藤酮PD模型中表达明显下调(P<0.05),经左旋多巴治疗症状好转,GLP-1蛋白在PD小鼠纹状体中蛋白表达左旋多巴治疗剂量上调(P<0.05),中毒剂量仍然下调(P<0.05),GLP-1对神经元细胞的保护作用。结论本研究新鉴定出一个蛋白:GLP-1蛋白为目前神经退行性疾病的研究热点,GLP-1蛋白对神经元细胞有保护作用,与帕金森病诊治密切相关。
- 龙汉春龙汉春徐珊万金城彭国光
- 关键词：胰高血糖素样肽-1帕金森病蛋白质组学
- 硬膜外自控镇痛对肺叶切除术后肺部感染患者的肺功能、应激指标及并发症的影响被引量：19
- 2017年
- 目的观察硬膜外自控镇痛对于肺叶切除术后肺部感染病患的影响,分析镇痛方式对于肺叶切除术后肺部感染的干预效果。方法选择医院2013年11月-2016年4月择期行肺叶切除术后并发肺部感染的84例早期肺癌病患为观察病例,根据术后镇痛方法分成硬膜外自控镇痛(即硬膜外组)41例和静脉自控镇痛组(即静脉组)43例,观察手术前后病患肺功能、应激指标变化,对比两组镇痛效果和手术并发症情况。结果手术后相同时间点,硬膜外组VAS评分显著低于静脉组(P<0.05);手术后,两组MVV、FEV1、FVC先降后升,与术前相比变化明显,但硬膜外组变化幅度显著低于静脉组(P<0.05);术后两组IL-6、hs-CRP和PEG2先升后降且硬膜外组变换范围明显低于静脉组(P<0.05);硬膜外组并发症发生率(26.83%)显著低于静脉组(46.51%),组间差异显著(P<0.05)。结论硬膜外自控镇痛不仅镇痛效果显著,而且能够促进肺叶切除术后肺部感染病患肺功能恢复,而且对与应激性指标干扰更小。
- 刘向东郭琼蒲运刚万金城赵青
- 关键词：硬膜外自控镇痛肺叶切除术肺部感染肺功能
- 鱼藤酮和MPTP慢性帕金森病小鼠黑质共同差异蛋白研究被引量：2
- 2011年
- 目的通过比较鱼藤酮和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)两种慢性帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠与对照组小鼠黑质蛋白表达谱,找出两种PD模型小鼠共同的差异蛋白,探索筛选出PD的疾病特异性蛋白。方法构建鱼藤酮和MPTP慢性PD小鼠模型组以及其各自的对照组1和对照组2,并进行行为学评价以及黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化。分别挖取黑质,提取总蛋白,进行双向凝胶电泳。运用PDQuest 8.0图像分析软件对鱼藤酮组与对照组1、MPTP与对照组2的电泳图谱分别进行分析,找出各自的差异表达蛋白。差异蛋白酶切后,MALDI-TOF-MS进行质谱鉴定。最后将所得到的肽质量指纹图(PMF)进行数据库搜索以及生物信息学分析。结果鱼藤酮组与对照组1、MPTP组与对照组2小鼠间行为学差异具有统计学意义(P<0.05),且黑质TH阳性细胞计数差异也具有统计学意义(P<0.05)。鱼藤酮组与对照组1比较发现有22个差异蛋白,MPTP组与对照组2比较发现有28个差异蛋白,其中有7个为共同的差异蛋白。我们成功鉴定其中3个共同的差异蛋白:PPP2R1A、吡哆醛激酶、peroxiredoxin-2。结论鉴定出3个在PD蛋白质组学中少见报道的蛋白。这些蛋白水平的上调或下调可能与PD的发病密切相关,可作为PD的疾病特异性蛋白。
- 周长青杨旭杨云鹏万金城赵臣勇彭国光
- 关键词：蛋白质组学
- 小鼠黑质双向凝胶电泳技术的优化被引量：3
- 2010年
- 为了优化小鼠黑质双向凝胶电泳(2-DE)技术,比较了不同样品预处理方法、不同胶条和不同上样量对凝胶电泳结果的影响。研究发现,两种样品预处理方法均可顺利升至最高等电聚焦(IEF)电压(10000V)。与Clean-upkit法相比,TAC/丙酮沉淀法预处理后蛋白得率较低,同时丢失了样品中的部分中、小分子蛋白质。pH3-10L胶条中蛋白点主要分布在中间区域;pH3-10NL胶条对中间区域的蛋白点的分离有所改善;pH4-7胶条中蛋白点分布均匀,横条纹较少。80μg上样量的图谱背景干净,但点数最少(411);180μg上样量的图谱蛋白点较多(883),且圆润、清晰,背景干净,分辨率高;300μg上样量的图谱蛋白点虽然最多(904),但背景较深,部分蛋白点融合,横条纹也较多。研究表明,对于小鼠黑质蛋白质,使用Clean-upkit法对样品进行预处理,选取pH4-7的胶条,采用180μg的上样量能获得背景干净、分辨率高的双向电泳图谱,为帕金森病的生物标志物和药物靶点的研究打下了基础。
- 周长青龙汉春陈莹万金城马英彭国光
- 关键词：黑质双向电泳蛋白质组学
- 鱼藤酮慢性帕金森病小鼠黑质蛋白质组学研究被引量：1
- 2009年
- 目的:为进一步在蛋白质水平上阐明帕金森病(PD)的发病机制,并寻找与疾病密切相关的疾病特异性蛋白(DSPs),探讨了鱼藤酮诱导的慢性PD小鼠模型脑黑质蛋白质表达谱的改变.方法:采用鱼藤酮制备慢性PD小鼠模型,观察模型小鼠行为学变化,PD模型小鼠黑质区α-突触核蛋白(α-SYN)出现证明模型的成功后行双向电泳实验.Pdques t8.0图形分析软件分析蛋白表达差异信息,用基质辅助激光解吸飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析仪进行分析.结果:与对照组相比,实验组α-突触核蛋白,经双向电泳蛋白质组学的研究共有18个蛋白点发生了变化:选其中2个有明显改变的蛋白.结论:新鉴定出1个蛋白,另1个与本课题组前阶段研究的1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)模型得出相同的蛋白质.这些蛋白的显著改变可能与PD发病机制密切相关,可作PD的DSPs.
- 龙汉春张玉平万金城陈莹周长青彭国光
- 关键词：鱼藤酮帕金森病蛋白质组学黑质
- 优化核酸疫苗对帕金森模型小鼠黑质COX-2表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨预防性注射优化hα-syn核酸疫苗对遭受急性神经毒素损害的多巴胺能神经元的作用。方法制备优化hα-syn质粒疫苗pVAX1-IL-4/SYN-B。根据分组对C57BL小鼠双侧后肢胫骨前肌进行注射,pVAX1-IL-4/SYN-B质粒组给予α-syn核酸疫苗、pVAX1空质粒组给予空载体、PBS组给予PBS各50μl,共3次。末次注射2周后,各组小鼠均经腹腔注射MPTP(20mg/kg)制备帕金森病(PD)模型,间隔2h注射1次,共4次。在模型制备过程中观察小鼠行为学变化,评价PD模型是否制备成功。于末次MPTP注射后1、3、7d处死小鼠(n=6)。采用RT-PCR法检测不同时间点小鼠中脑黑质炎症因子COX-2 mRNA的表达,免疫组化法检测黑质COX-2和CD11b(反映小胶质细胞激活状态)的表达变化。结果各组小鼠PD模型制作成功。与pVAX1空载体组、PBS组相比,pVAX1-IL-4/SYN-B质粒组黑质区COX-2及CD11b阳性细胞明显减少(P<0.05),而前两组比较无显著差异(P>0.05)。RT-PCR检测显示,在MPTP末次注射后1、3、7d,COX-2 mRNA在各组均有表达,1d表达微弱,3d达高峰,7d各组表达均降低。同一时间点,pVAX1-IL-4/SYN-B质粒组的COX-2 mRNA表达(1、3、7d分别为0.28±0.07、0.59±0.07、0.45±0.05)与pVAX1空质粒组(1、3、7d分别为0.43±0.05、0.74±0.15、0.61±0.10)、PBS组(1、3、7d分别为0.41±0.02、0.73±0.13、0.60±0.01)相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),后两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论优化hα-syn核酸疫苗预防注射能对抗炎症因子COX-2表达、抑制小胶质细胞激活,对多巴胺神经细胞具有保护作用。
- 赵臣勇何卿玮王发祥万金城周长青彭国光张江伟
- 关键词：环氧化酶2Α突触核蛋白
