黑明燕
- 作品数：77 被引量：635H指数：14
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金湖南省科技厅科研项目湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学航空宇航科学技术语言文字更多>>
- 高压氧对新生大鼠缺氧缺血脑损伤后脑皮质细胞线粒体膜电势的量效性影响
- 目的：了解高压氧(HBO)对新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑皮质细胞线粒体膜电势(△Ψm)是否产生影响及其变化规律。方法：7日龄SD大鼠150只,分为正常对照组、HIBD组、高压氧治疗组(HIBD+HBO),...
- 张小春汤琴陶慧康黑明燕
- 关键词：新生儿疾病缺氧缺血性脑损伤高压氧脑皮质细胞
- 文献传递
- 肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤细胞色素C基因表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)细胞色素C(CytC)基因表达的影响。方法新生7日龄SD大鼠75只随机分为正常对照组、肌苷治疗组和HIBD组(各组n=25)。分别于HI后6h、12h、1d、3d、7d制备标本,肌苷组于HI后即刻起给予肌苷100mg/kg,腹腔注射,每日2次,连续7d,采用原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果正常对照组可见少许CytC阳性细胞;HIBD组在HI后6hCytC阳性细胞增多,于HI后1d达峰值,与正常对照组相比差异具有显著性(P<0.05),之后逐渐下降,HI后7d仍明显高于正常组(P<0.05)。肌苷治疗组神经细胞CytCmRNA表达变化规律与HIBD组基本一致,各时间点与HIBD组相应时间点比较,阳性细胞数明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论HI损伤后给予肌苷干预能使脑皮质区及CA1区CytCmRNA表达下调,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡保护神经元的作用。
- 邓永红田朗旷寿金黑明燕
- 关键词：新生大鼠脑缺氧缺血肌苷
- 中国新生儿重症监护病房中实施家长参与早产儿住院期间综合管理与常规护理平行对照研究被引量：97
- 2016年
- 目的探讨在中国NICU实施家长参与早产儿住院期间综合管理(FICare)的可行性。方法以平行对照设计试验方案,对在中南大学湘雅三医院NICU中符合FICare组纳入标准的早产儿行FICare模式干预(建立FICare组医护团队,NICU改造,掌握六步洗手法、脐带护理、口腔护理、留置胃管管饲、婴儿洗澡、袋鼠式搂抱、称体重、皮肤护理、母乳喂养等),选择同期NICU中符合对照组纳入标准的早产儿以常规护理模式干预。主要观察住院时间,次要观察体重增长速度、开始胃肠内喂养时间和达到全胃肠内喂养的时间、母乳喂养率、院内感染率、总氧疗时间、出院30 d内再次入院率和纠正胎龄37周时NBNA评分;附加观察FICare组家长出现在NICU后FICare医护团队工作期间心理压力、医疗费用、研究期间的医疗纠纷投诉率、病房额外开支、实施FICare后与前1年同期NICU的不良事件数量等。结果 FICare组和对照组分别纳入30和60例,两组基线具可比性。FICare组和对照组NICU住院时间分别为(25.9±7.1)d和(29.2±6.0)d,差异有统计学意义(P=0.035)。两组开始胃肠内喂养日龄、院内感染率差异无统计学意义;FICare组与对照组比较,达全胃肠内喂养时间较快、母乳喂养率较高、体重增长速度较快、总的氧疗时间较短、出院30 d内再次入院率较低、纠正胎龄37周时NBNA评分较高,差异均有统计学意义。当FICare组家长出现在NICU,6/6名护士均在工作期间感觉心理压力增加),护士自愿报名参加FICare课题组却增加了7人,没有医疗纠纷投诉,总医疗费用减少,实施FICare后与前1年同期相比NICU的不良事件数量下降(每月2.2 vs 4次)。结论在中国NICU实施FICare具可行性,继续开展FICare的后续研究是安全的,但医护人员工作压力和NICU的额外支出有所增加。
- 向希盈李颖李卓颖谭彦娟何利黑明燕
- 关键词：家长参与综合管理早产儿新生儿重症监护室
- 肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响(英文)被引量：5
- 2006年
- 目的目前认为神经细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)的病理过程中起重要作用,细胞色素C(CytC)是重要的促凋亡蛋白因子之一。近年研究发现,肌苷对成年大鼠脑缺血损伤有保护作用,肌苷可降低CytCmRNA的表达从而抑制神经细胞凋亡。本实验通过观察肌苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响,以初步探讨肌苷对HIBD新生大鼠脑保护作用和可能的机制。方法健康7日龄SD大鼠140只被随机分为3组:正常对照组(n=40),肌苷治疗组(n=50)和HIBD组(n=50),其中肌苷治疗组和HIBD组分别再随机分为缺氧缺血(HI)后6h,12h,1d,3d,7d5个亚组(各亚组n=10)。通过分离、结扎左颈总动脉和8%低氧暴露制备HIBD动物模型。正常对照组不进行缺氧缺血处理,按肌苷治疗组和HIBD组各相同时间点随机分为5个亚组(各亚组n=8)。肌苷治疗组于模型制备后即刻开始腹腔注射肌苷注射液100mg/kg,每天2次,连续7d。以TUNEL法检测神经元凋亡情况,原位杂交技术测定CytCmRNA表达情况。结果正常对照组皮质区和海马区可见少许凋亡细胞和CytC阳性细胞,HI后6hHIBD组皮质区和CA1区凋亡细胞和CytC阳性细胞即见增多,于HI后1d达高峰,之后逐渐下降,HI后7d凋亡细胞和CytC阳性细胞数仍明显高于正常对照组,各时间点与正常对照组相比较,差异有显著性意义(P0.05)。经肌苷治疗后凋亡细胞数和神经细胞CytCmRNA表达均减少,各时间点与HIBD组相应时间点比较,差异有显著性意义(P0.05)。直线相关分析显示HIBD后,凋亡细胞数与CytCmRNA表达呈显著正相关(r=0.88,P0.01)。结论HI损伤后给予肌苷干预能减少HI导致的神经细胞凋亡,下调CytCmRNA表达。肌苷治疗后,新生HIBD大鼠的凋亡细胞数减少与CytCmRNA表达下调呈显著正相关,提示肌苷可能通过抑制CytCmRNA表达从而起到减少细胞凋亡、保护神经元�
- 邓永红旷寿金黑明燕田朗
- 关键词：肌苷凋亡新生大鼠
- 浅谈医学本科生对临床专业课双语教师的要求
- 2004年
- 目的 了解医学本科生对双语教师的要求。方法 预先设计问卷调查表，随机选择大学四年级医学临床专业本科生200名进行问卷调查，对结果进行分析。结果 大部分学生希望双语教师的年龄最好为30～40岁、有出国留学经历或受过英语专业训练、熟悉授课内容、有较高的英语口语表达能力。结论 双语教师应不断提高自身英语水平，各医学高等院校也应创造条件，加强医学专业课教师英语素质的训练。
- 黑明燕旷寿金
- 关键词：医学本科生临床专业课双语教师医学教育
- 多巴胺受体调节对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后焦虑样行为的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠远期黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达及焦虑样行为的变化以及多巴胺(DA)受体拮抗剂干预对其远期焦虑样行为的影响。方法将120只7日龄(P7)SD大鼠分为正常对照组、假手术组、HIBD组及HIBD+DA受体拮抗剂组。Rice法制作HIBD模型;假手术组予右侧颈总动脉分离,但不予结扎和低氧处理;HIBD+DA受体拮抗剂组在造模前后予腹腔注射DA受体拮抗剂,其余组予等量的生理盐水腹腔注射。各组分别于P14、P21及P28(n=10)进行高架十字迷宫(EPM)实验检测动物的焦虑样行为及应用免疫组织化学方法测定其大脑黑质TH的表达。结果 P21及P28时HIBD组开放臂停留时间(OT)及开放臂次数比率较正常对照组、假手术组及HIBD+DAR组增高(P<0.05),且HIBD+DAR组OT较正常对照组增高(P<0.05)。P14、P21及P28时HIBD组及HIBD+DAR组TH水平均低于正常对照组及假手术组,且HIBD组低于HIBD+DAR组(P<0.05)。结论初生时给予DA受体拮抗剂能改善HIDB对青春期焦虑样行为的异常作用并能减轻多巴胺能神经元的损伤。[中国当代儿科杂志,2014,16(10):1045-1050]
- 陶惠康汤琴戴津津李媛媛黑明燕
- 关键词：多巴胺受体酪氨酸羟化酶
- 儿科本科临床双语教学的方法与经验被引量：1
- 2005年
- 总结了在临床医疗系本科生儿科见习带教中开展"30分钟双语教学"实践活动的方法和体会,提出了问题和建议,认为教师的医学英语水平以及备课准备的充分性对该项双语教学实践活动的成功有较重要的意义,同时双语教学也不能操之过急,要注意加强师生间的交流以达到激发学生的学习兴趣和积极性的目的.
- 黑明燕旷寿金
- 关键词：双语教学
- rhIGF-1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠Cyt-C及caspase-3表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨人重组胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠细胞色素(Cyt-C)及caspase-3表达的影响。方法 90只新生Spargue-Dawley大鼠随机分为正常对照、HIBD和HIBD+rhIGF-1组。按照Rice-Vannucci法制作HIBD模型,HIBD+rhIGF-1组于HI后即刻予腹腔注射rhIGF-1(0.2mg/kg)。应用RT-PCR和Westernblot技术于HI后24h、48h、72h分别检测Cyt-C及caspase-3的mRNA及蛋白表达。结果 HIBD组各时间点的Cyt-CmRNA和caspase-3mRNA表达较正常对照组均明显升高,HIBD+rhIGF-1组的表达则较正常对照组升高、但较HIBD组降低,3组之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。HIBD组的Cyt-C和caspase-3蛋白表达在各时间点均明显高于正常对照组,HIBD+rhIGF-1组的表达则较正常对照组升高、但较HIBD组降低,3组之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。Peason相关分析显示,HIBD组和HIBD+rhIGF-1组的CytC与caspase-3mRNA和蛋白表达为直线相关关系。结论 rhIGF-1可能通过抑制Cyt-C释放、减少caspase-3表达,从而对新生大鼠HIBD发挥保护作用。
- 黑明燕黄维清刘芙蓉
- 关键词：脑损伤胰岛素样生长因子1细胞色素C新生大鼠
- 利用鼠类HIE模型进行医学实验的体会被引量：2
- 2001年
- 黑明燕
- 关键词：新生儿缺氧缺血性脑病HIE动物模型
- NMDA微量注射对脑皮质细胞磷酸化NMDA受体-1亚基表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体激活在多种脑神经细胞损伤的病理生理过程中起重要的作用。该研究的目的是了解NMDA直接诱导的细胞毒性反应对脑皮质神经细胞S897位点磷酸化的NMDA受体-1亚基(phospho-NR1 S897)表达的影响。方法7日龄SD大鼠40只,随机分为正常对照组和NMDA微量注射组(10mmol NMDA脑皮质内注射,于注射后1h断头取材),应用TTC(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride)染色和荧光免疫组化染色并比较各组荧光强度OD值。结果各组脑组织切片TTC染色均大致正常;免疫荧光染色显示正常对照组脑皮质phospho-NR1 S897高表达,NMDA注射侧脑皮质phospho-NR1 S897表达明显下调,各组荧光强度OD值分别为正常对照组1.364±0.268,NMDA注射对侧1.285±0.336,NMDA注射侧0.366±0.087,与前2组比较差异有显著性(P<0.01)。结论NMDA直接诱导的细胞毒性反应使脑皮质细胞S897位点的磷酸化NR1亚基的表达显著降低,与HI导致的损伤相类似,进一步证实了缺氧缺血性脑损伤中“HI-NMDA-phospho-NR1 S897去磷酸化-细胞损伤”损伤途径的重要性。
- 黑明燕肖蜜黎旷寿金
- 关键词：NMDA微量注射脑皮质
