公共文化服务平台

非小细胞肺癌中Snail、HIF-1α和E-cadherin表达的临床意义及相关性被引量：12: 2015年; 目的探讨Snail、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、E-钙黏素(E-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及相关性。方法采用免疫组织化学法检测62例NSCLC患者肺癌组织和20例癌旁组织Snail、HIF-1α、E-cadherin蛋白表达,并分析与临床病理因素的关系。结果肺癌组织中Snail、HIF-1α及E-cadherin阳性表达率分别为64.5%、59.7%和54.8%,癌旁组织分别为15%、10%和100%。三种蛋白在肺癌组织及癌旁组织表达差异有统计学意义(P<0.05)。Snail和HIF-1α表达升高及E-cadherin降低与肺癌临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。HIF-1α和Snail表达均与E-cadherin表达呈负相关性(P<0.05),但HIF-1α和Snail表达未显示相关性(P>0.05)。结论 Snail和HIF-1α表达升高、E-cadherin表达降低与肺癌发生发展和转移有关,Snail、HIF-1α和E-cadherin检测有助于评估肺癌恶性程度及预后。; 孙菊杰魏玲张德贤王兴武吕丽燕王恒孝; 关键词：非小细胞肺癌锌指蛋白乏氧诱导因子-1Α E-钙黏素

致敏树突状细胞活化细胞毒性T细胞抗肿瘤作用的研究被引量：2: 2005年; 目的研究树突状细胞(DCs)激活的细胞毒性T细胞的抗肿瘤及预防肿瘤发生的作用。方法细胞因子诱生人PBMC未成熟DCs,加入肿瘤细胞抗原提取物致敏DCs产生成熟DCs;通过细胞形态、表面标记鉴定成熟DCs,MTT法测成熟DCs活化的细胞毒性T细胞(CTL)的体外杀伤活性;裸鼠体内注射活化CTL观察其抑制移植瘤生长及发生的作用。结果经过7d培养,获得大量形态典型、具有强烈刺激增殖能力、高表达CD80(63.5%)、CD83(67.6%)和CD3/HLA-DR(83.2%)的DCs。其活化的CTL在20∶1效靶比时对抗原来源细胞株自身的杀伤率达75%以上,对同系细胞株的杀伤活性为35%-45%,对其它种系肿瘤细胞仅有微弱杀伤力(P<0.01)。CTL对裸鼠结肠癌HT-29移植瘤有特异性的生长抑制和预防生成作用(P<0.05)。CTL治疗组肿瘤组织中PCNA表达水平显著低于对照组(P<0.05)。结论肿瘤细胞抗原活化的DC诱导CTL对肿瘤有特异性的杀伤作用,体内应用可特异性抑制移植结肠癌的生长或预防小鼠结肠癌移植瘤的发生。; 宋现让魏玲王兴武薛兴奎宋丽华; 关键词：树突细胞结直肠肿瘤

慢病毒shRNA表达载体介导人肿瘤细胞基因稳定沉默的影响因素被引量：5: 2007年; 目的:探讨慢病毒载体介导人肿瘤细胞RNA干扰的影响因素。方法:用介导RNAi的慢病毒载体Lenti6-HIF1α和Lenti6-HIF1β分别转导人肿瘤细胞系Hela、SPCA1和A549,筛选靶基因稳定表达沉默的细胞株。病毒RNA分子拷贝数和靶基因mRNA水平用实时定量RT-PCR确定。结果:针对不同靶基因的慢病毒转导肿瘤细胞的效率与靶基因无关、存在细胞类型特异性。8h内病毒转导效率与吸附时间呈正关,12h后继续延长吸附时间不能提高转导效率。对靶基因表达的特异性抑制效果与病毒量呈正相关。靶基因稳定沉默细胞株的RNAi效果与细胞类型无关,与靶细胞基因组整合的shRNA表达结构的拷贝数呈正相关。结论:慢病毒载体介导人肿瘤细胞RNA干扰,短期基因抑制效果取决于细胞类型、病毒量和病毒的吸附时间,稳定基因沉默效果与病毒整合到靶细胞基因组的拷贝数相关,筛选稳定基因沉默细胞株时,应尽可能提高病毒量以提高病毒整合的拷贝数。; 宋现让迟伟玲魏玲王兴武柳永蕾宋宝; 关键词：慢病毒载体 RNA干扰

低氧诱导下HRE调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应被引量：6: 2007年; 目的:探讨低氧时HRE诱导增强的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,EGFP)在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化,及驱动HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤作用。方法:转染细胞低氧处理后24h用流式细胞术测EGFP表达强度,用MTT法测定细胞存活率。结果:转染pDNA.HRE.EGFP质粒的SPCA1和A549细胞低氧组EGFP表达强度分别是对照组的(2.02±0.23)和(2.37±0.24)倍;转染pDNA.HRE.HSVtk质粒的SPCA1和A549细胞低氧GCV组存活率较对照组分别降低(29.9±1.60)%和(42.83±2.57)%,低氧GCV组与对照组相比,细胞存活率显著降低,P<0.01。结论:质粒载体中包含的HRE对低氧敏感,低氧处理后通过诱导下游的HSVtk基因大量表达,使转染细胞对GCV的敏感性增高,而大大增加对SPCA1和A549细胞的杀伤效应。; 郑爱青王兴武韩晨光魏玲宋现让; 关键词：低氧基因疗法

嵌合性启动子HRE.CArG的构建及对肝癌细胞乏氧和射线应答的调控被引量：2: 2005年; 实体瘤中乏氧区的存在是影响放疗效果最主要的因素之一[1].在一个基因启动子内利用乏氧和射线应答元件联合,限制治疗基因仅在乏氧和/或受照组织激活,可提高治疗比率.该文研究目的是构建包含HREs和CArG元件的乏氧-辐射嵌合性基因启动子,并观察乏氧及照射时该启动子诱导增强的绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)在BEL7402肝癌细胞中的表达变化.; 郑爱青宋现让于金明王兴武魏玲; 关键词：乏氧射线 HRE BEL7402 治疗基因实体瘤

蝎毒抗癌多肽对H_(22)细胞株体内、体外的抑瘤作用被引量：6: 2002年; 目的　观察蝎毒抗癌多肽 (APBMV )对小鼠肝癌 (H2 2 )实体瘤及瘤细胞的抑制作用。方法　应用MTT法检测APB MV对H2 2 瘤细胞的毒性作用 ;通过小鼠H2 2 实体瘤模型 ,观察APBMV对肿瘤生长的抑制作用及对小鼠外周血白细胞 (WBC )数和脾脏指数 (SI)的影响。结果　APBMV对H2 2 细胞具有一定的毒性作用 ,但剂量效应关系不明显 (P >0 .0 5 )。APBMV能明显抑制小鼠H2 2 肿瘤的生长 ,抑瘤率最高可达 40 .3 0 % (P <0 .0 1) ,带瘤小鼠外周血WBC和SI无明显变化或略高于对照组 ,而阳性对照 5 Fu组小鼠WBC和SI均明显下降 (P <0 .0 1)。结论　APBMV是东亚钳蝎蝎毒中的 1种低毒有效的抗肿瘤成分。; 魏玲董伟华孔天翰左文述; 关键词：蝎毒抗癌多肽抗肿瘤药肝癌抑瘤作用

18种人肿瘤细胞株药物敏感性与基因表达的关系被引量：6: 2006年; 目的探讨18种人肿瘤细胞对化疗药物的敏感性与基因表达的关系。方法采用MTT法检测细胞株对阿霉素(ADM)、顺铂(DDP)、丝裂霉素(MMC)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)和卡氮芥(BCNU)的敏感性。流式细胞术检测P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)、肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药相关蛋白(MRP)和甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)等耐药相关基因和Fas、bcl-2、p53和p16等凋亡调控基因的表达。结果不同细胞株对同一药物敏感性有较大差异。相关分析表明,细胞株对DDP的敏感性与p53表达呈负相关(P=0.041),对其余药物的敏感性与所检基因的表达水平无关(P>0.05)。结论细胞株对DDP的敏感性与p53表达有关。; 宋现让魏玲王兴武郑燕柳永蕾; 关键词：肿瘤细胞株化疗敏感性基因表达

人乳腺癌MDR1基因稳定沉默细胞的筛选及其生物学特性被引量：3: 2008年; 目的筛选MDR1沉默的人乳腺癌细胞并比较其生物学特性。方法采用BLOCK-iT Lentiviral RNAi Expres-sion System生产表达MDR1基因shRNA的慢病毒载体,转导敏感人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADM,杀稻瘟菌素(blasticidin)筛选获得MDR1稳定沉默细胞MCF-7/RNAi和MCF-7/ADM/RNAi。定量RT-PCR检测MDR1mRNA表达,流式细胞术检测P-GP蛋白表达和功能,MTT法检测药物敏感性。结果经10 mg/L blasticidin筛选12 d获得MCF-7/RNAi和MCF-7/ADM/RNAi细胞。MCF-7、MCF-7/RNAi、MCF-7/ADM和MCF-7/ADM/RNAi细胞的MDR1mRNA相对表达水平分别为1、0.13、17.14和2.01;P-GP表达分别为(1.5±0.3)%、(1.2±0.2)%、(89.4±3.6)%和(16.3±1.9)%;细胞内Rh123的潴留分别为(92.4±3.1)%、(90.6±4.0)%、(13.6±1.6)%、(72.4±2.8)%;IC50值分别为0.90、0.92、19.61和4.04 mg/L。结论应用慢病毒载体稳定沉默MDR1基因可有效逆转人乳腺癌细胞耐药性。; 王明玉宋丽华宋现让魏玲孙桂云王兴武谭学芬; 关键词：乳腺癌多药耐药基因1 RNA干扰慢病毒

三氧化二砷对人肝癌细胞的体外作用及其机制被引量：9: 2006年; 目的:观察三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞BEL7402的体外作用及其机制。方法:采用MTT法观察As2O3对BEL7402细胞的生长抑制率;流式细胞仪测定经不同浓度As2O3处理后的BEL7402细胞周期、凋亡相关蛋白bcl-2阳性细胞百分率、增殖细胞核抗原(PCNA)变化。结果:As2O3可显著抑制BEL7402细胞生长,且剂量-效应关系显著(r=0.965 0,P<0.01),半数抑制浓度(IC50)为4.93μmol.L-1;As2O3能显著下调PCNA蛋白表达(P<0.01),并使细胞周期阻滞在G2/M期,但对bcl-2表达无影响(P>0.05)。结论:As2O3可有效抑制人肝癌BEL7402细胞生长,其机制可能与下调PCNA表达及阻滞细胞周期有关。; 王兴武孙菊杰魏玲宋现让; 关键词：三氧化二砷肝癌细胞株 BCL-2蛋白增殖细胞核抗原

MDR1 RNAi表达克隆的质粒构建被引量：1: 2007年; 目的:构建针对多药耐药基因(MDR1)的RNA干扰(RNAi)表达克隆质粒。方法:采用Invitrogen公司的Block-i TTMU6RNAi Entry Vector Kit和BLOCK-i T Lentiviral RNAi Expres-sion System生产表达克隆质粒。针对MDR1人工设计合成一段寡核苷酸,依照试剂盒说明书分别构建MDR1entryclone质粒和表达克隆质粒。以MDR1entry clone质粒瞬时转染MCF-7/ADM细胞株,MTT法测细胞对ADM的耐药性及流式细胞仪测试P-gp表达情况。抗生素筛选表达克隆、抽提质粒电泳鉴定。结果:测序证实MDR1entry clone质粒构建正确,无任何突变.转对照质粒组和转MDR1entry clone质粒组,P-gp表达水平分别为(31.97±1.2)%和(7.88±0.5)%,IC50分别为1.27和0.4μg/mL。两组比较,P-gp表达和IC50差异均有统计学意义,P均<0.05。抗生素筛选显示转化克隆对氯霉素敏感、对氨苄青霉素具抗性,抽提质粒琼脂糖凝胶电泳显示重组质粒大小符合设计要求。结论:MDR1entry clone质粒和表达克隆质粒构建正确,为进一步阻断MDR1基因表达逆转肿瘤多药耐药奠定了基础。; 孙桂云王明玉魏玲; 关键词：RNA干扰基因表达质粒

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

魏玲

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

魏玲

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈