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韩旭

作品数：4 被引量：5H指数：1
供职机构：滨州医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇增龄
  • 2篇增龄性
  • 2篇听力减退
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇耳聋
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇遗传性
  • 1篇遗传性耳聋
  • 1篇早发性
  • 1篇衰老
  • 1篇同源
  • 1篇同源二聚体
  • 1篇突变
  • 1篇年龄
  • 1篇年龄相关
  • 1篇年龄相关性
  • 1篇器官衰老

机构

  • 4篇滨州医学院

作者

  • 4篇韩旭
  • 3篇韩锋产
  • 2篇赵昕
  • 2篇李平
  • 2篇葛汝丽
  • 1篇苏毅鹏

传媒

  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中华耳鼻咽喉...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
细胞凋亡在A/J小鼠早发性听力减退中起重要作用
目的 A/J和C57BL/6 (B6)小鼠携带相同的Cdh23基因突变位点,具有增龄性聋的特征,但A/J小鼠的耳聋出现的更早.本研究旨在探讨A/J小鼠早发性聋的发生机制.方法 1.动态观察A/J和B6小鼠的脑干诱发电位(...
韩锋产韩旭葛汝丽谢刚李平赵昕张恒
DFNB12发病机制的研究进展被引量：1
2013年
毛细胞的顶连接（tip link）由两个耳聋相关钙黏蛋白——钙黏蛋白-23（cadhefin23，CDH23）和原钙黏蛋白．15（protocadherin15，PCDHl5）的同源二聚体经反式相互作用所形成，分别构成顶连接的上部和下部，机械性电传导（mechanoelectrical transduction，MET）通道位于顶连接的下端。顶连接调节耳蜗Corti器毛细胞MET通道的开放，将机械性刺激转换为电化学信号。人类CDH23基因的错义突变可导致非综合征性常染色体隐性遗传性耳聋DFNBl2，其确切的发病机制尚不完全清楚。小鼠模型依然是研究DFNBl2发病机制的最佳工具。近期研究表明，DFNBl2可能是由于CDH23蛋白和PCDHl5蛋白的不稳定作用，导致毛细胞顶连接缺失，从而引起的一种新的耳聋类型。
李平赵昕韩旭苏毅鹏韩锋产
关键词：遗传性耳聋钙黏蛋白CORTI器常染色体隐性同源二聚体
增龄性聋发生机制的研究进展被引量：4
2015年
增龄性聋或年龄相关性聋（age．relatedhearingloss．AHL），又称老年性耳聋（presbycusis），是因听觉器官衰老退变，出现双耳对称性、渐进性的听力减退而引起的耳聋。它是老年人群最为常见的感知疾病之一，影响着全球数千万人的生活。AHL由多种内在性和外在性因素导致．这些因素长期作用于内耳，使耳蜗传导声信号的能力受损。本文着重综述由AHL过程中线粒体DNA突变或者删除所致的氧化应激和线粒体功能障碍以及AHL药物治疗的研究进展。
韩旭葛汝丽韩锋产
关键词：老年性耳聋增龄性线粒体DNA突变年龄相关性AHL器官衰老
耳蜗内caspase介导的细胞凋亡作用于A/J小鼠早期的听力减退
目的：利用电生理学、分子生物学以及形态学等技术,连续动态观察增龄性耳聋发生过程中,耳蜗的功能、形态、结构等特征变化。观察A/J小鼠耳蜗内细胞凋亡相关基因的转录和表达水平,并通过下调HEI-OC1细胞内Cdh23和Cs基因...
韩旭
关键词：ABRDPOAE毛细胞细胞凋亡
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