陶磊
- 作品数：13 被引量：12H指数：2
- 供职机构：空军总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程文化科学更多>>
- 低压低氧后处理对创伤性脑损伤大鼠神经功能预后的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨低压低氧后处理(HHP)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经功能预后的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组,n=12)、单纯颅脑创伤组(fpi组,n=18)和HHP组(n=18)。fpi组和HHP组采用液压冲击损伤(FPI)的方法建立TBI模型,HHP组于建模后3 h进行为期3 d,每天2 h的HHP干预。通过Morris水迷宫(MWM)、转棒和旷场实验检测大鼠学习记忆、运动协调能力和焦虑抑郁样行为;利用尼氏染色法检测海马神经元的存活情况。结果 MWM实验中fpi组大鼠学习记忆能力低于sham组和HHP组(F=4.257 6,P<0.05),HHP组和sham组差异无统计学意义(P>0.05);转棒实验中,HHP组大鼠运动协调能力低于sham组(F=4.335,P<0.05),fpi组和sham组差异无统计学意义(P>0.05);旷场实验中fpi组大鼠表现出典型的焦虑抑郁样行为,HHP组和sham组大鼠表现差异无统计学意义(P>0.05);海马尼氏染色结果显示3组大鼠造模后3 d伤侧海马CA1和CA3区存活神经元数量差异无统计学意义(P>0.05);fpi组造模后24 d伤侧海马CA1和CA3区存活神经元数量较sham组和HHP组减少(F=46.758、5.486,P<0.05)。结论 TBI可造成大鼠学习记忆损害和焦虑抑郁,并导致海马神经元死亡。首次发现HHP对TBI大鼠的神经功能预后具有双重作用,虽能消除TBI后的学习记忆损害和焦虑抑郁样行为,降低海马神经元死亡,但同时也会损害大鼠的运动协调能力。
- 陶磊毛燕张国荣
- 关键词：低压低氧脑损伤行为学
- 低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用
- 2014年
- 目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮(NO)代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),C组为空白对照组,HHP+10 Gz组为5000 m高空低压低氧预处理4 h/d连续4 d后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白-70(HSP-70)以及一氧化氮(NO)、亚硝酸盐(NO2-)、硝酸盐(NO3-)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的变化。结果 SOD水平:C组[(8.242±1.562)U/mg]和HHP+10 Gz组[(7.660±1.208)U/mg]高于10 Gz组[(4.773±0.665)U/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05);CAT水平:C组[(2.348±0.382)U/mg]高于HHP+10 Gz组[(1.955±0.204)U/mg]和10 Gz组[(1.749±0.165)U/mg],HHP+10 Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义(均P<0.05);GSH-PX水平:C组[(91.864±38.788)U/mg]高于10 Gz组[(47.821±8.208)U/mg],差异有统计学意义(P<0.05);GSH水平:C组[(0.748±0.182)μmol/g]和HHP+10 Gz组[(0.593±0.205)μmol/g]高于10 Gz组[(0.232±0.034)μmol/g],差异均有统计学意义(均P<0.05);MDA水平:各组间差异无统计学意义(P>0.054);HSP-70水平:C组[(1.415±0.500)ng/mg]低于HHP+10 Gz组[(2.189±0.659)ng/mg]和10 Gz组[(2.452±0.926)ng/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05);NO水平:C组[(1.932±0.496)μmol/g]低于HHP+10 Gz组[(2.751±0.784)μmol/g]和10 Gz组[(3.185±0.769)μmol/g],差异均有统计学意义(均P<0.05);NO2-水平:C组[(1.277±0.279)μmol/g]低于HHP+10 Gz组[(1.800±0.568)μmol/g]和10 Gz组[(1.970±0.362)μmol/g],差异均有统计学意义(均P<0.05);NO3-水平:C组[(2.191±0.426)μmol/g]低于HHP+10Gz组[(2.898±0.500)μmol/g]和10
- 叶博张国荣黄俊梅尹哲陶磊
- 关键词：加速度低压低氧心肌损伤抗氧化一氧化氮
- 间歇性低压低氧后处理对创伤性脑损伤大鼠神经功能预后的影响
- 目的：创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是全球范围内死亡率和致残率最高的疾病之一,其造成的各种感觉、运动、学习记忆等功能障碍不仅给患者带来巨大的身心痛苦,也给社会和家庭带来沉重的经济和精...
- 陶磊
- 关键词：创伤性脑损伤神经功能动物模型
- 文献传递
- 高职学生述情障碍与网络成瘾的关联性研究
- 目的在描述高职学生网络成瘾行为流行特征的基础之上,分析述情障碍与网络成瘾行为的关联性,为干预高职学生网络成瘾行为提供循证依据。方法通过方便抽样整群选取安徽省三所高职学院在校学生作为调查对象,通过课题组自行编制的调查问卷收...
- 陶磊
- 关键词：手机依赖述情障碍
- 文献传递
- 高海拔地区先心病儿童介入治疗血小板活性的研究
- 探讨不同高海拔地区先心病儿童介入治疗术后血小板活化的差异。研究结果表明，不同高海拔地区先心病儿童介入治疗术后血小板的活化状态是不一致的，可能与海拔、地域、种族、饮食差异等因素有关。但本研究只有术后当天血小板参数，病例数较...
- 陶磊张国荣
- 关键词：儿童患者介入疗法血小板活化
- 文献传递
- 联合静息态fMRI与DTI多模态评价阿尔茨海默病型老年性痴呆
- 目的:通过归纳总结AD(Alzheimer’s disease，AD)的静息态fMRI影像学表现及DTI表现，分析其与临床认知功能之间的关系，为AD的初期诊断提供功能影像学依据。 方法：选取17例AD病人及17例对照组...
- 陶磊
- 关键词：阿尔茨海默病功能磁共振弥散张量成像老年性痴呆
- 低压低氧后处理对创伤性脑损伤大鼠神经功能的影响
- :探讨低压低氧后处理对创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)大鼠神经功能预后的影响. 方法:48只Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组,n=12)、单纯颅脑创伤组(fpi组,n...
- 陶磊毛燕张国荣
- 关键词：创伤性脑损伤神经功能临床预后
- 低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用
- 目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮(NO)代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机理,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8...
- 叶博张国荣黄俊梅尹哲陶磊
- 关键词：加速度低压低氧心肌损伤抗氧化一氧化氮
- 文献传递
- 麻醉方法影响不停跳冠脉搭桥术术后炎症反应及伤口愈合
- <正>目的:观察以七氟醚吸入或丙泊酚静脉为主的麻醉方法对冠脉搭桥术术后炎性反应及并发症的发生情况并探讨其风险因素。方法:回顾性审查空军总医院2006-2012年完成不停跳冠脉搭桥术中采用丙泊酚复合芬太尼(P组,n=33)...
- 毛燕曹晨叶博陶磊张国荣
- 文献传递
- 低压低氧预处理保护机制的研究进展被引量：4
- 2013年
- 背景大量实验证据表明多种预处理方式均可诱导机体产生内源性耐受机制。低压低氧预处理（hvpobaric hypoxia preconditioning，HHP）的保护作用已得到大量研究的证实。目的通过对近年来研究进展的总结对HHP的保护作用及机制予以阐述。内容HHP可以抗抑郁和焦虑、调节免疫稳态、降低缺血，再灌注（ischemia／reperfusion，I，R）和严重低氧（severehypoxia，SH）损害，诱导机体内源性耐受机制产生。HHP保护作用复杂且涉及多个方面，如低氧诱导因子-1（hypoxic inducible factor-1，HIF-1）、活性氧（reactive oxygen species，ROS）、热休克蛋白（heatshockproteins，HSPs）、雌激素、凋亡通路等信号转导通路等。趋向未来的研究除进一步探究HHP的保护机制，同时应建立一种既不损伤组织又能产生与预适应效应的HHP方法，加强HHP的临床应用，为实际工作提供可靠依据。
- 陶磊张国荣
- 关键词：低压低氧预处理信号转导低氧诱导因子-1
