尹哲
- 作品数:3 被引量:0H指数:0
- 供职机构:空军总医院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用
- 2014年
- 目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮(NO)代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),C组为空白对照组,HHP+10 Gz组为5000 m高空低压低氧预处理4 h/d连续4 d后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白-70(HSP-70)以及一氧化氮(NO)、亚硝酸盐(NO2-)、硝酸盐(NO3-)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的变化。结果 SOD水平:C组[(8.242±1.562)U/mg]和HHP+10 Gz组[(7.660±1.208)U/mg]高于10 Gz组[(4.773±0.665)U/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05);CAT水平:C组[(2.348±0.382)U/mg]高于HHP+10 Gz组[(1.955±0.204)U/mg]和10 Gz组[(1.749±0.165)U/mg],HHP+10 Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义(均P<0.05);GSH-PX水平:C组[(91.864±38.788)U/mg]高于10 Gz组[(47.821±8.208)U/mg],差异有统计学意义(P<0.05);GSH水平:C组[(0.748±0.182)μmol/g]和HHP+10 Gz组[(0.593±0.205)μmol/g]高于10 Gz组[(0.232±0.034)μmol/g],差异均有统计学意义(均P<0.05);MDA水平:各组间差异无统计学意义(P>0.054);HSP-70水平:C组[(1.415±0.500)ng/mg]低于HHP+10 Gz组[(2.189±0.659)ng/mg]和10 Gz组[(2.452±0.926)ng/mg],差异均有统计学意义(均P<0.05);NO水平:C组[(1.932±0.496)μmol/g]低于HHP+10 Gz组[(2.751±0.784)μmol/g]和10 Gz组[(3.185±0.769)μmol/g],差异均有统计学意义(均P<0.05);NO2-水平:C组[(1.277±0.279)μmol/g]低于HHP+10 Gz组[(1.800±0.568)μmol/g]和10 Gz组[(1.970±0.362)μmol/g],差异均有统计学意义(均P<0.05);NO3-水平:C组[(2.191±0.426)μmol/g]低于HHP+10Gz组[(2.898±0.500)μmol/g]和10
- 叶博张国荣黄俊梅尹哲陶磊
- 关键词:加速度低压低氧心肌损伤抗氧化一氧化氮
- 低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用
- 目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮(NO)代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机理,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8...
- 叶博张国荣黄俊梅尹哲陶磊
- 关键词:加速度低压低氧心肌损伤抗氧化一氧化氮
- 文献传递
- 低压缺氧预处理对暴露于+Gz加速度所致大鼠脑组织损伤的保护作用
- 2014年
- 目的研究低压缺氧预处理对加速度环境下脑细胞病理生理变化的影响,探讨低压缺氧预处理的保护机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组(n=8),Con组为空白对照组,HHP+10 Gz组为低压缺氧预处理后暴露10 Gz加速度组,10 Gz组为直接暴露10 Gz加速度组,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,取大鼠脑组织检测SOD、CAT、GSH-PX、GSH、MDA和HSP-70含量。结果登台潜伏期:Con组大鼠全部登台,登台潜伏期为9.828±1.291s;HHP+10 Gz组有2只大鼠登台,登台潜伏期分别为31.45s和42.78s;10 Gz组仅有1只大鼠成功登台,登台潜伏期为92 s;SOD、GSH-PX、HSP-70:Con组大于10 Gz组,HHP+10 Gz组大于10 Gz组;CAT含量各组间差异无统计学意义;GSH:Con组大于HHP+10 Gz组,Con组大于10 Gz组,HHP+10 Gz组大于10 Gz组;MDA:Con组小于HHP+10 Gz组,Con组小于10 Gz组。结论低压缺氧预处理可改善加速度对大鼠学习记忆能力的损害,降低脑组织氧化损伤,其机制与增强大鼠体内抗氧化酶活性有关。
- 叶博张国荣尹哲陶磊黄俊梅
- 关键词:脑损伤