陈寒露
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 供职机构：浙江中医药大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对5-Fu化疗大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的:观察姜黄素在利用5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护功能的研究。方法:健康Wister大鼠60只随机分成Control组(20只),5-Fu组(20只,5-氟尿嘧啶),5-Fu+Cur.组(20只,5-氟尿嘧啶+姜黄素),在实验的第2、4、6天监测各组大鼠的体重、内毒素、DAO、D-乳酸水平,第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在光镜下观察肠黏膜组织结构病理变化。结果:与正常组相比,化疗组的体重明显下降(P<0.05);内毒素、血浆DAO、D-乳酸水平明显增高(P<0.05);肠组织病理学观察可见:肠黏膜明显萎缩,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润。结论:姜黄素对5-Fu化疗期间肠黏膜屏障具有保护作用。
- 汪潞傅婷来岳标汪玉琪陈寒露王赟姚庆华
- 关键词：姜黄素化疗肠黏膜
- 姜黄素抑制化疗大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的实验研究被引量：4
- 2015年
- 目的:观察姜黄素在5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法:健康Wister大鼠60只随机分成Control组、5-Fu组、5-Fu+Cur组各20只,实验第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在电镜下观察肠黏膜上皮细胞超微结构的变化,利用免疫组化法检测大鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,并用实时荧光定量PCR检测P38、Bcl-2、Caspase-3、Jnk及Erk的mRNA的表达。结果:姜黄素通过调控MAPKs信号传导上的P38通路,下调P38mRNA的表达;在线粒体通道上通过上调肠黏膜上皮细胞中Bcl-2基因的mRNA及蛋白的表达,抑制Caspase-3的活化,减轻肠上皮细胞凋亡程度,从而发挥保护肠黏膜屏障功能的作用。结论:姜黄素可以明显修复和改善化疗大鼠肠黏膜上皮细胞超微结构的损伤,并能抑制化疗引起的肠上皮细胞的凋亡。
- 傅婷汪潞王赟来岳标汪玉琪陈寒露姚庆华
- 关键词：姜黄素肠黏膜化疗细胞凋亡
- “用药如用兵”理论在中医治癌中的应用
- 2015年
- 医与兵虽然是两个不同的学科,但在高层次的思维方法上却颇多相通。故历代医家常引兵法以说医理,甚至直接将兵法计谋用于医学,取得良效。《孙子兵法》的"知彼知己"、"因势而为"思想与辨证论治的中医治疗学思想相吻合。此文借鉴"用药如用兵"的思想,提出将中医临床的治病策略与兵法的重要思想相结合,有助于中医临床更加规范化。在临床中,部分癌症病人往往处于比较危重的阶段,此文通过临床医案阐述如何在治疗过程中"逆势而为"。
- 陈寒露钱祥
- 关键词：中医理论兵法癌症
- 姜黄素对结肠癌细胞株NKD2及CXCR4基因表达影响的研究被引量：7
- 2016年
- [目的]观察姜黄素对SW620细胞及裸鼠NKD2、CXCR4表达水平的影响。[方法]通过MTS检测姜黄素对SW620细胞活性的影响;运用Western blot、Real-time q PCR检测不同浓度姜黄素对SW620细胞及转染NKD2 si RNA后SW620细胞内NKD2、CXCR4蛋白和m RNA表达的影响。雄性BALB/c裸鼠8只,随机分成对照组与姜黄素组,每组4只。采用皮下接种SW620细胞。造模后第7d开始给对照组与姜黄素组分别注射对照液和100mg/kg·d浓度的姜黄素悬液,连续用药14d。给药后检测瘤体体积,通过Real-time q PCR检测瘤体组织内NKD2及CXCR4表达水平。[结果 ]姜黄素能明显抑制SW620细胞的增殖活性,显著性上调SW620细胞内NKD2表达及下调CXCR4的表达,且呈剂量依赖性。转染后发现能上调姜黄素处理后的肿瘤细胞CXCR4的表达水平。体内实验表明姜黄素抑瘤率为30.69%。通过q PCR发现瘤体组织中NKD2的表达量增加,CXCR4的表达量显著性降低。[结论]姜黄素均能从体内外明显抑制结肠癌细胞SW620的生长,其作用机制可能通过上调抑制基因NKD2的表达,抑制Wnt信号通路,进而下调肿瘤细胞CXCR4表达,从而起到抑制肿瘤侵袭转移的作用。
- 陈寒露陈海滔徐超姚庆华
- 关键词：姜黄素CXCR4
- 氧化应激在姜黄素诱导肺癌细胞凋亡中的作用及机制研究被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法:将不同浓度(5-40μmol/L)的姜黄素作用于肺癌细胞株A549细胞,以MTT法检测姜黄素不同浓度(5-40μmol/L)在不同时间点(3、6、12、24、48h)对A549细胞的抑制增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA探针染色流式检测细胞内活性氧(ROS)的变化,WST-1法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA),ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)。结果:MTT法检测发现姜黄素对肺癌A549细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性,抑制率随姜黄素的浓度增高和处理时间延长而增加,应用PI及Annexin V-FITC双标记染色测定细胞凋亡发现凋亡率和坏死率也随着姜黄素的浓度增高而增加。姜黄素处理后胞内ROS显著降低,SOD活性显著升高,MDA、4-HNE活性显著下降,HSP70活性显著下降,Bax/Bcl-2比值显著增高。结论:姜黄素通过调节肺癌细胞内氧化还原状态来参与促进肿瘤细胞凋亡的机制。
- 姚庆华林妙汪玉琪来岳标陈寒露傅婷汪潞毛伟敏
- 关键词：姜黄素肺癌凋亡氧化应激热休克蛋白70
