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汪潞

作品数:8 被引量:51H指数:5
供职机构:浙江中医药大学第一临床医学院更多>>
发文基金:浙江省中医药科技计划项目浙江省教育厅科研计划浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇化疗
  • 3篇食管
  • 3篇食管癌
  • 3篇免疫
  • 3篇免疫营养
  • 3篇姜黄素
  • 3篇肠内
  • 3篇肠内免疫
  • 3篇肠内免疫营养
  • 2篇凋亡
  • 2篇虚证
  • 2篇脾虚
  • 2篇脾虚证
  • 2篇黏膜
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇免疫功能
  • 2篇免疫功能影响
  • 2篇化疗大鼠
  • 2篇化疗患者

机构

  • 8篇浙江中医药大...
  • 6篇浙江省中医院
  • 2篇浙江中医药大...
  • 1篇浙江省肿瘤医...

作者

  • 8篇汪潞
  • 6篇傅婷
  • 6篇姚庆华
  • 4篇王赟
  • 3篇谷建钟
  • 3篇陈寒露
  • 3篇来岳标
  • 3篇汪玉琪
  • 2篇杨珺超
  • 2篇胡晶晶
  • 1篇夏永良
  • 1篇毛伟敏
  • 1篇林妙
  • 1篇江立斌

传媒

  • 2篇浙江中医杂志
  • 2篇中华中医药杂...
  • 1篇肠外与肠内营...
  • 1篇云南中医学院...
  • 1篇山西中医学院...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
穿山龙总皂苷对哮喘小鼠气道重塑及MMP-9、TIMP-1表达的影响被引量:11
2014年
目的研究穿山龙总皂苷对哮喘小鼠气道重塑和MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响,并探讨其中作用机制。方法将60只清洁级BALB/c小鼠随机分为6组(n=10):A组(空白组),B组(哮喘模型组),C组[阳性对照组(醋酸泼尼松组)],D组(低剂量组),E组(中剂量组),F组(高剂量组)。卵白蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘气道重塑模型,在实验第18-55天,空白组、模型组以生理盐水灌胃,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,药物组分别给予穿山龙总皂苷20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg治疗。用HE染色法观察各组小鼠肺组织病理形态变化;用蛋白免疫印记法(Western Blot)测定各组MMP-9、TIMP-1蛋白表达。结果穿山龙总皂苷能够改善哮喘小鼠气道壁及上皮结构,减少黏膜下及管壁周围炎性细胞浸润;与空白对照组比较,小鼠哮喘模型组MMP-9表达明显升高(P<0.05),TIMP-1表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组MMP-9表达明显降低(P<0.05),TIMP-1表达明显升高(P<0.05);MMP-9在各穿山龙总皂苷组表达强于阳性对照组,TIMP-1在各穿山龙总皂苷组表达弱于阳性对照组。结论穿山龙总皂苷能够改善哮喘小鼠气道结构,并可通过抑制MMP-9、增加TIMP-1蛋白的表达从而减轻小鼠哮喘气道重塑状态。
胡晶晶杨珺超汪潞江立斌
关键词:穿山龙总皂苷哮喘气道重塑
肠内免疫营养对食管癌化疗病人营养状况、血液毒性和免疫功能影响的临床研究被引量:6
2014年
目的:评价肠内免疫营养对食管癌化疗病人营养状态、血液毒性和免疫功能的情况。方法:将30例食管癌化疗病人随机分对照组和肠内免疫营养组,每组15例。观察各组病人治疗后的营养状态、血液毒性和T细胞亚群的变化。结果:①营养状态:化疗后第7天,两组病人血清前清蛋白和转铁蛋白较化疗前显著降低(P<0.05),第14和21天,肠内免疫营养组前清蛋白和转铁蛋白显著优于对照组(P<0.05);②血液学毒性:对照组有8例(53%)出现Ⅲ度血液学毒性,而肠内免疫营养组仅出现1例(6.7%);③T细胞亚群:对照组病人化疗前后辅助性T细胞(CD4+)和CD4+/CD8+比值明显下降(P<0.05),肠内免疫营养组反而上升(P<0.05)。结论:肠内免疫营养可减轻化疗引发的毒副反应,改善病人的营养状态,增强机体的免疫功能。
王赟谷建钟傅婷汪潞姚庆华
关键词:肠内免疫营养化疗免疫功能
姜黄素对5-Fu化疗大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究被引量:3
2014年
目的:观察姜黄素在利用5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护功能的研究。方法:健康Wister大鼠60只随机分成Control组(20只),5-Fu组(20只,5-氟尿嘧啶),5-Fu+Cur.组(20只,5-氟尿嘧啶+姜黄素),在实验的第2、4、6天监测各组大鼠的体重、内毒素、DAO、D-乳酸水平,第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在光镜下观察肠黏膜组织结构病理变化。结果:与正常组相比,化疗组的体重明显下降(P<0.05);内毒素、血浆DAO、D-乳酸水平明显增高(P<0.05);肠组织病理学观察可见:肠黏膜明显萎缩,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润。结论:姜黄素对5-Fu化疗期间肠黏膜屏障具有保护作用。
汪潞傅婷来岳标汪玉琪陈寒露王赟姚庆华
关键词:姜黄素化疗肠黏膜
肠内免疫营养及中药对食管癌化疗患者脾虚证候的影响被引量:5
2013年
目的:评价肠内免疫营养对食管癌患者化疗所致脾虚证的影响。方法:30例食管癌化疗病人随机分空白对照组、肠内免疫营养组和中药组三组,研究观察各组治疗后脾虚证积分、营养状态及T细胞亚群变化。结果:三组化疗后脾虚积分均有升高,以空白对照组最明显(P<0.05),肠内免疫营养和中药两组差异不明显(P>0.05);营养状态:化疗后第7天三组前白蛋白、转铁蛋白较化疗前均显著降低(P<0.05),第14、21天肠内免疫营养组前白蛋白、转铁蛋白显著优于空白对照组和中药组(P<0.05);T细胞亚群:化疗前后辅助性T细胞(CD4+)及CD4+/CD8+比值空白对照组明显下降(P<0.05);肠内免疫营养组和中药组反而上升(P<0.05)。结论:抗肿瘤化疗可影响中医证侯,使食管癌患者出现或加重脾虚证,肠内免疫营养可减轻或改善患者脾虚证,提高患者的营养状态,增强患者机体免疫力。
姚庆华王赟谷建钟傅婷汪潞
关键词:食管癌化疗中医证候脾虚证肠内免疫营养中药
姜黄素抑制化疗大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的实验研究被引量:4
2015年
目的:观察姜黄素在5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法:健康Wister大鼠60只随机分成Control组、5-Fu组、5-Fu+Cur组各20只,实验第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在电镜下观察肠黏膜上皮细胞超微结构的变化,利用免疫组化法检测大鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,并用实时荧光定量PCR检测P38、Bcl-2、Caspase-3、Jnk及Erk的mRNA的表达。结果:姜黄素通过调控MAPKs信号传导上的P38通路,下调P38mRNA的表达;在线粒体通道上通过上调肠黏膜上皮细胞中Bcl-2基因的mRNA及蛋白的表达,抑制Caspase-3的活化,减轻肠上皮细胞凋亡程度,从而发挥保护肠黏膜屏障功能的作用。结论:姜黄素可以明显修复和改善化疗大鼠肠黏膜上皮细胞超微结构的损伤,并能抑制化疗引起的肠上皮细胞的凋亡。
傅婷汪潞王赟来岳标汪玉琪陈寒露姚庆华
关键词:姜黄素肠黏膜化疗细胞凋亡
肠内免疫营养对食管癌化疗患者脾虚证候及免疫功能影响的临床研究被引量:9
2014年
目的:评价肠内免疫营养对食管癌患者化疗所致脾虚证候及免疫功能的影响。方法:60例食管癌化疗病人随机分为空白对照组、肠内免疫营养组和中药组3组,分析各组治疗后脾虚状态、血液毒性、营养状态及免疫状态的变化。结果:脾虚状态:3组化疗后脾虚积分均有升高,以空白对照组最明显(P<0.05),肠内免疫营养组和中药组无显著差异;血液学毒性:与空白对照组比,肠内免疫营养组可降低血液毒性发生率(P<0.05);中药组Ⅲ度以上血液学毒性的发生率无统计学差异;营养状态:化疗后第7天各组血清前白蛋白、转铁蛋白较化疗前均显著降低(P<0.05),第14、21天肠内免疫营养组血清前白蛋白、转铁蛋白优于空白对照组和中药组(P<0.05);免疫状态:化疗前后辅助性T细胞(CD4+)及CD4+/CD8+比值较空白对照组明显下降(P<0.05);肠内免疫营养组及中药组较化疗前两组数值均上升(P<0.05)。结论:化疗可导致食管癌患者出现或加重脾虚证;肠内免疫营养可改善患者脾虚证,减轻血液毒性的发生率,提高患者的营养状态,增强患者机体免疫功能。
姚庆华王赟谷建钟傅婷汪潞
关键词:化疗脾虚证肠内免疫营养
肺气虚与肺纤维化形成相关性的探讨被引量:3
2015年
肺是人体重要脏器之一,肺与气的关系尤为密切,《素问·五脏生成篇》曰"肺主一身之气"。《素问·通评虚实论篇第二十八》中云:"气虚者,肺虚也。"宋建平等[1]研究表明,肺气虚为肺纤维化最基本的证型,肺纤维化的形成与肺气虚密切相关。本文介绍了肺气虚时机体所呈现出的变化,将肺纤维化分为早期、慢性迁延期及晚期三期,并论述了肺气虚在肺纤维化各期的形成中的相关性。
胡晶晶杨珺超夏永良汪潞
关键词:肺纤维化肺气虚
氧化应激在姜黄素诱导肺癌细胞凋亡中的作用及机制研究被引量:11
2016年
目的:探讨姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法:将不同浓度(5-40μmol/L)的姜黄素作用于肺癌细胞株A549细胞,以MTT法检测姜黄素不同浓度(5-40μmol/L)在不同时间点(3、6、12、24、48h)对A549细胞的抑制增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA探针染色流式检测细胞内活性氧(ROS)的变化,WST-1法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA),ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)。结果:MTT法检测发现姜黄素对肺癌A549细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性,抑制率随姜黄素的浓度增高和处理时间延长而增加,应用PI及Annexin V-FITC双标记染色测定细胞凋亡发现凋亡率和坏死率也随着姜黄素的浓度增高而增加。姜黄素处理后胞内ROS显著降低,SOD活性显著升高,MDA、4-HNE活性显著下降,HSP70活性显著下降,Bax/Bcl-2比值显著增高。结论:姜黄素通过调节肺癌细胞内氧化还原状态来参与促进肿瘤细胞凋亡的机制。
姚庆华林妙汪玉琪来岳标陈寒露傅婷汪潞毛伟敏
关键词:姜黄素肺癌凋亡氧化应激热休克蛋白70
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