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郑晓雅: 作品数：37 被引量：148H指数：7; 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目国家临床重点专科建设项目教育部基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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Tcf7l2基因表达上调可抑制高糖诱导的β细胞去分化被引量：5: 2018年; 胰岛β细胞去分化是β细胞功能衰竭的主要机制之一。转录因子7类似物2(transcription factor 7-like 2,Tcf7l2)表达水平与β细胞的功能密切相关。但是,转录因子Tcf7l2表达水平与高糖诱导的β细胞去分化的关系目前尚未见报道。本研究通过Tcf7l2的RNA干扰和过表达慢病毒转染MIN6细胞,分别下调和上调Tcf7l2的表达。研究分为空载体对照组与Tcf7l2干扰组和Tcf7l2过表达组。高糖(35 mmol/L)干预48 h,采用qRT-PCR和Western印迹检测祖细胞标志基因和β细胞标志基因的表达变化。结果显示,干扰慢病毒转染MIN6细胞12 h,慢病毒感染效率达95%以上,与对照组比较,Tcf7l2 mRNA的干扰率约为83%,蛋白质水平的干扰率约为49%。过表达慢病毒转染MIN6细胞12 h时,慢病毒转染效率达95%以上。与对照组比较,Tcf7l2 mRNA水平增加16倍,蛋白质水平增加4倍。高糖干预细胞48 h,Tcf7l2干扰组的祖细胞标志基因表达明显高于对照组,β细胞标志基因表达明显低于对照组(P<0.05)。相反,Tcf7l2过表达组的祖细胞标志基因表达明显低于对照组,β细胞标志基因表达明显高于对照组(P<0.05)。上述结果提示,Tcf7l2的表达水平与β细胞去分化密切相关;Tcf7l2表达下调可增加高糖诱导的β细胞去分化,而Tcf7l2过表达可减少高糖诱导的β细胞去分化。; 张玲敏郑晓雅谢欣任伟刘婵; 关键词：Β细胞去分化

TRAF-6调控TGF-β1-Smad2/Smad3信号通路在Graves病免疫发病机制中的作用被引量：7: 2019年; 目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)是否在Graves病(GD)的发生过程中发挥免疫耐受作用及其可能的机制。方法:纳入Graves病初诊患者(GD) 30例,GD缓解期患者(e GD) 30例及健康人群(NC) 28例。提取外周血单个核细胞(PBMCs),分别采用实时定量PCR检测维甲酸相关孤儿受体(RORγt)、叉头蛋白P3(Foxp3)、白介素-2(IL-2)、TRAF-6 mRNA的表达,Western blot检测p-Smad2/Smad3、总Smad2/Smad3、TRAF-6蛋白的表达,ELISA检测血浆中转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-2、IL-17A、IL-10蛋白的表达。结果:①与NC组相比,GD组中IL-2的mRNA和蛋白、Foxp3 mRNA和IL-10蛋白的表达水平均减少,而RORγt mRNA和IL-17A蛋白的表达水平均增加,以上结果差异均有统计学意义(P<0. 05)。②与NC组相比,GD组中TGF-β1蛋白的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0. 05); GD组中p-Smad2/Smad3的蛋白表达较NC组有上升趋势(P>0. 05)。③GD组中的TRAF-6 mRNA与NC组比较表达降低,差异有统计学意义(P<0. 05); TRAF-6蛋白表达较NC组有下降趋势(P>0. 05)。④e GD组中TRAF-6 mRNA的表达水平较GD组增加,差异有统计学意义(P<0. 05),较NC组差异无统计学意义(P>0. 05);其余指标在e GD组与GD组、e GD组和NC组之间的差异均没有统计学意义(P>0. 05)。结论:GD患者中TRAF-6低表达不足以抑制TGF-β1介导的Smad2/Smad3磷酸化,导致增多的Smad2/Smad3磷酸化蛋白下调IL-2表达,进而诱导Th17细胞的分化,同时抑制Treg细胞的分化,使机体不能维持免疫耐受,促进GD的发生。; 谭燕郑晓雅李莎刘纯; 关键词：GRAVES病免疫耐受

AGHD患者血清妊娠相关蛋白A水平变化及影响因素被引量：7: 2011年; 目的:比较成人生长激素缺乏症(Adult growth hormone deficiency,AGHD)患者与健康成人血清妊娠相关蛋白A(Preg-nancy-associated plasma protein A,PAPP-A)水平及其与糖脂代谢、血压、游离脂肪酸、C反应蛋白等的关系。方法:采用酶联免疫吸附法检测20例AGHD患者和20例健康成人的血清妊娠相关蛋白A水平,同时检测空腹血糖、血脂谱、空腹胰岛素、游离脂肪酸、C反应蛋白等,计算体重指数,并以稳态模型评估胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment index for insulin resis-tance,HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(Homeostasis model assessment ofβ-cell function,HOMA-β)。结果:AGHD患者血清妊娠相关蛋白A高于对照组[7.57(6.59～8.96)与6.20(5.78～6.96)比较,P<0.05]。AGHD患者血清PAPP-A与年龄、体重指数、腰围、腰臀比、收缩压、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR正相关r(值依次为0.451、0.878、0.813、0.605、0.489、0.549、0.503、0.487;均P<0.05);在调整腰围、腰臀比、餐后2 h血糖、甘油三酯后,AGHD患者血清妊娠相关蛋白A与体重指数、空腹胰岛素正相关r(值依次为0.728、0.433;均P<0.05)。多元回归分析提示,体重指数、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR是AGHD患者血清PAPP-A的独立相关因素。结论:AGHD患者血清PAPP-A升高,并与体重指数、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR相关。提示在AGHD患者中,血清PAPP-A可能与动脉粥样硬化及糖代谢有联系。; 李金超任伟刘静婧王玲莉郑晓雅刘德珍李素芳; 关键词：成人生长激素缺乏症

妊娠糖尿病视黄醇结合蛋白4血清水平的研究被引量：2: 2010年; 目的探讨妊娠糖尿病个体与非妊娠糖尿病个体血清视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein4,RBP4)水平的差异及影响因素。方法收集36例妊娠糖尿病个体,应用ELISA测定血清RBP4水平,同时测定血糖、血脂、胰岛素代谢水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与45例非妊娠糖尿病个体比较。结果妊娠糖尿病个体血清RBP4水平明显低于非妊娠糖尿病对照组[(28.38±22.60)vs(55.20±65.51),P=0.013],年龄、HOMA-IR、胰岛素分泌功能(B)高于对照组。多元线性回归分析显示HOMA-IR对RBP4水平没有影响,HDL-c(P=0.021)、TC(P=0.004)、B(P=0.016)是影响妊娠糖尿病个体血清RBP4水平的主要因素。结论妊娠糖尿病个体血清RBP4水平低于非妊娠糖尿病对照个体,这提示单纯血清RBP4水平可能不是评估妊娠时胰岛素-葡萄糖稳态的有效指标。; 吴丹冬任伟刘静婧李素芳李金超张素华郑晓雅; 关键词：妊娠糖尿病胰岛素抵抗视黄醇结合蛋白4

染色质免疫沉淀技术分析HePG2细胞TCF7L2蛋白与IDE基因转录启动子的结合被引量：1: 2012年; TCF7L2是一种重要的转录因子,通过Wnt信号途径,调节葡萄糖代谢.胰岛素降解酶(IDE)是细胞水平催化胰岛素降解的最关键的酶,与2型糖尿病(T2DM)高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症密切相关.为了检测HePG2细胞内转录因子TCF7L2与IDE基因启动子区的结合情况,采用染色质免疫沉淀技术结合PCR技术检测IDE基因启动子序列.结果表明,在特异性TCF7L2抗体免疫沉淀的DNA片段中扩增出IDE基因启动子序列,因此证实在HePG2细胞内,TCF7L2蛋白可与IDE基因转录启动子的特异区域结合,进而可能参与IDE基因的表达调控.; 许丹任伟郑晓雅毕健琨

探讨在糖尿病诊治教学中PBL结合模拟患者模式的应用被引量：2: 2016年; 目的探讨在糖尿病诊治教学中PBL结合模拟患者模式的应用效果。方法随机选取某校2014级两个班学生为研究对象,分别作为对照组(42人)和实验组(45人),两组学生参与研究前性别、年龄、成绩差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组学生采用传统教学方法授课,即由授课教师讲授、板书的模式进行授课;实验组学生则进行PBL结合模拟患者模式进行授课。两组学生均由同一教师授课。学期末同时对两组学生进行有关糖尿病理论知识检测、同时由授课教师对每一位学生的整体表现进行打分,均采用满分制100分,并且向两组学生发放自制调查问卷,继而对学生理论知识、教师打分和调查问卷结果进行统计分析。结果理论知识得分和教师打分实验组均高于对照组(P<0.05);调查问卷七项调查项目结果显示实验组均优于对照组(P<0.05)。结论 PBL结合模拟患者教学模式较传统教学模式优势更为明显,可以提高学生糖尿病理论知识掌握能力、有助于提高教学质量、对提高学生综合能力有显著帮助。; 郑晓雅李学梅; 关键词：糖尿病问题式学习传统教学方法调查问卷

胰岛素原和胰淀素原水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的相关性研究被引量：5: 2010年; 目的分析糖代谢异常个体血清胰岛素原(proinsulin,PI)、胰岛素(insulin,INS)和胰淀素原(proamylin,PA)、胰淀素(amylin,AMY)的变化,探讨胰岛素原和胰淀素原水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法研究对象分为正常组、糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病(T2DM)1组(FBG<10 mmol/L)和T2DM2组(FBG>15 mmol/L)。分别测定人体测量学指标、血生化指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(HOMA-B)。结果不同血糖水平的个体PI和AMY差异无统计学意义(P>0.05),但4组间PA、PI/INS和PA/AMY有显著性差异(P<0.05);PI和PI/INS对HOMA-IR有显著性影响(P<0.01),PA和PA/AMY对HOMA-B有显著性影响(P<0.01)。结论胰岛素原在胰岛素抵抗产生中可能起着重要的作用,而胰淀素原在胰岛β细胞功能障碍中可能起着重要的作用。; 郑晓雅任伟张素华阳萍; 关键词：2型糖尿病胰岛素原胰淀素胰岛素抵抗

染色质免疫沉淀分析胰岛β细胞中TCF7L2与GPR40的结合: 2012年; 目的探讨转录因子TCF7L2与GPR40基因启动子的相互作用。方法采用染色质免疫沉淀(CHIP)技术,在胰岛βTC6细胞株中,用TCF7L2特异性抗体沉淀DNA,聚合酶联式反应(PCR)检测GPR40基因5′特异性序列。结果在TCF7L2特异性抗体免疫沉淀的DNA片段中,扩增出GPR40基因5′特异性序列。结论在胰岛βTC6细胞中,转录因子TCF7L2与GPR40基因启动子存在特异的结合区域,TCF7L2可能参与GPR40的表达调控。; 毕健琨任伟郑晓雅许丹; 关键词：染色质免疫沉淀

糖尿病患者和糖耐量异常个体血清视黄醇结合蛋白4水平及影响因素的研究被引量：10: 2010年; 目的:探讨初发2型糖尿病(Type2diabetes,T2DM)和葡萄糖耐量异常(Impaired glucose regulationI,GR)人群血清视黄醇结合蛋白4(Retinol bindingprotein 4,RBP4)水平及其影响因素。方法:采用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定27例初发2型糖尿病(T2DM组)、27例糖耐量异常(IGR组)个体的空腹血清RBP4浓度,并用26例糖耐量正常个体(Normal glucose tolerance,NGT)做对照,同时测定血糖、血脂、血压、身高、体重、腰腹围和胰岛素水平,分析各指标与血清RBP4的相关性。结果:初发T2DM和IGR人群血清RBP4水平明显高于正常人群,但是两组人群之间RBP4水平没有差异。多元相关与回归分析显示空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗(Insulin resistanceI,R)和收缩压(Systolic blood pressure,SBP)与RBP4呈正相关,但没有指标是影响血清RBP4水平的主要因素。结论:初发T2DM和IGR人群外周血RBP4蛋白高表达,并与T2DM及其相关临床指标相关,这提示了RBP4可能在T2DM发生发展中起作用。; 刘静婧任伟李素芳吴丹东李金超郑晓雅; 关键词：2型糖尿病糖耐量异常视黄醇结合蛋白4

TCF7L2影响胰岛素分泌机制的研究: 目的:探讨TCF7L2影响葡萄糖分泌的机制。转录因子TCF7L2与GPR40基因启动子的相互作用。研究慢病毒介导RNA干扰(RNAi)致TCF7L2基因沉默对胰岛β细胞GPR40表达的影响。方法:(1)采用染色质免疫沉淀...; 毕健琨任伟郑晓雅许丹

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